شناسایی مکانیسم نامطلوب در پیوند سلول های بنیادی

شناسایی مکانیسم نامطلوب در پیوند سلول های بنیادی

در درمان سرطان خون ، پیوند سلول های بنیادی به دنبال شیمی درمانی و پرتودرمانی می تواند اغلب واکنش های التهابی نامطلوبی را ایجاد کند – به ویژه در پوست یا روده ، زیرا این اصطلاحاً ارگان های مانع کننده بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. تاکنون دلیل این امر نامشخص بود. اکنون گروهی از محققان مکانیزم ایمنی را شناسایی کرده اند که تا حدی مسئول این امر است.

اصطلاح سرطان خون برای توصیف گروهی از بیماری های بدخیم سیستم خونساز ، که در آن پیش سازهای گلبول های سفید خون (لکوسیت ها) به طور غیرقابل کنترل تکثیر می شوند ، استفاده می شود. شیمی درمانی و رادیوتراپی برای از بین بردن سلول های غیر طبیعی خون استفاده می شود ، سپس با پیوند سلول های بنیادی جایگزین می شوند. در سرطان خون ، پیوند سلول های بنیادی مغز استخوان سالم یا سلول های بنیادی خون ساز اغلب تنها امید برای بهبود بیماران است. این فرآیند شامل “جایگزینی” تمام سلولهای خونی گیرنده است که قبلاً توسط سلولهای اهدا کننده از بین رفته بود.

با این حال ، متخصصان پوست مدونی وین اکنون دریافتند که سلولهای T ساکن پوست و غیرفعال در سیستم ایمنی وجود دارند که از شیمی درمانی و رادیوتراپی سالم می مانند و برای زنده ماندن برای ده سال دیگر بین سلولهای اپیتلیال پوست ادامه می یابند. ، در حالی که سلولهای T در گردش از بین می روند.

“ما توانستیم نشان دهیم سلولهای T موجود در بافت پوست مسئول واکنش التهابی پس از پیوند سلولهای بنیادی هستند. این پدیده ها اغلب در طی 100 روز اول رخ می دهد و می تواند باعث اگزمای خفیف تا فیبروز گسترده ، سخت شدن بافت یا تاول زدن پوست شود به عبارت دیگر ، سلول های T درونی پس از پیوند سلول های بنیادی به گیرنده (میزبان) حمله می کنند. ” در اصطلاح ویژه ، این بیماری به عنوان پیوند در برابر بیماری میزبان Graft versus Host Disease) (GvHD) ) نیزشناخته می شود ، و برای اولین بار ، این مطالعه یک “عکس العمل میزبان در مقابل پیوند” را معکوس می کند.

همچنین مواردی وجود داشت که سلولهای T اهدا کننده این واکنش را ” حمایت بیشتر” میکردند و در نتیجه تشدید می کردند. بیماران مبتلا تحت درمان با کورتیزون قرار می گیرند ، که این امر باعث ایجاد دردسر اضافی برای بیمارانی میشود که از قبل دچار نقص سیستم ایمنی شده اند وعمل پیوند را انجام میدهند. این مطالعه نشان داد که در بیمارانی که به بیماری پیوند در برابر میزبان مبتلا نمی شوند ، سلولهای T ساکن بافت که پس از درمان باقی مانده اند حتی ثابت می شود که برای گیرنده مفید هستند ، از این رو آنها نقش خود را در دفاع ایمنی و محافظت در برابر عفونت بر عهده دارند. در آینده ، نتایج این تحقیق مثال زدنی می تواند به استراتژی های درمانی جدید منجر شود که به جلوگیری یا به حداقل رساندن واکنشهای التهابی نامطلوب و شدید پس از پیوند سلولهای بنیادی با دستکاری سلولهای T غیرفعال گیرنده کمک می کند. علاوه بر این ، بکارگیری سلولهای T ساکن بافت ممکن است منجر به رویکردهای درمانی جدید برای سایر بیماریهای التهابی مزمن پوستی ، مانند پسوریازیس یا نورودرماتیت شود.

منبع

همچنین بخوانید…

آزمایشگاه کشت سلول ژنیران

دوره کارآموزی کشت سلول ژنیران

خدمات کشت سلول آزمایشگاه ژنیران

بازید مجازی از ژنیران

از این مطلب چقدر راضی بودید؟

روی ستاره کلیک کنید تا نظرتون ثبت بشه

0 / 5. تعداد رای دهندگان: 0

تا حالا امتیازی برای این مطلب ثبت نشده؛ با ثبت نظرتون مارو خوشحال می‌کنید

شناسایی مکانیسم نامطلوب در پیوند سلول های بنیادی

شناسایی مکانیسم نامطلوب در پیوند سلول های بنیادی

در درمان سرطان خون ، پیوند سلول های بنیادی به دنبال شیمی درمانی و پرتودرمانی می تواند اغلب واکنش های التهابی نامطلوبی را ایجاد کند – به ویژه در پوست یا روده ، زیرا این اصطلاحاً ارگان های مانع کننده بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. تاکنون دلیل این امر نامشخص بود. اکنون گروهی از محققان مکانیزم ایمنی را شناسایی کرده اند که تا حدی مسئول این امر است.

اصطلاح سرطان خون برای توصیف گروهی از بیماری های بدخیم سیستم خونساز ، که در آن پیش سازهای گلبول های سفید خون (لکوسیت ها) به طور غیرقابل کنترل تکثیر می شوند ، استفاده می شود. شیمی درمانی و رادیوتراپی برای از بین بردن سلول های غیر طبیعی خون استفاده می شود ، سپس با پیوند سلول های بنیادی جایگزین می شوند. در سرطان خون ، پیوند سلول های بنیادی مغز استخوان سالم یا سلول های بنیادی خون ساز اغلب تنها امید برای بهبود بیماران است. این فرآیند شامل “جایگزینی” تمام سلولهای خونی گیرنده است که قبلاً توسط سلولهای اهدا کننده از بین رفته بود.

با این حال ، متخصصان پوست مدونی وین اکنون دریافتند که سلولهای T ساکن پوست و غیرفعال در سیستم ایمنی وجود دارند که از شیمی درمانی و رادیوتراپی سالم می مانند و برای زنده ماندن برای ده سال دیگر بین سلولهای اپیتلیال پوست ادامه می یابند. ، در حالی که سلولهای T در گردش از بین می روند.

“ما توانستیم نشان دهیم سلولهای T موجود در بافت پوست مسئول واکنش التهابی پس از پیوند سلولهای بنیادی هستند. این پدیده ها اغلب در طی 100 روز اول رخ می دهد و می تواند باعث اگزمای خفیف تا فیبروز گسترده ، سخت شدن بافت یا تاول زدن پوست شود به عبارت دیگر ، سلول های T درونی پس از پیوند سلول های بنیادی به گیرنده (میزبان) حمله می کنند. ” در اصطلاح ویژه ، این بیماری به عنوان پیوند در برابر بیماری میزبان Graft versus Host Disease) (GvHD) ) نیزشناخته می شود ، و برای اولین بار ، این مطالعه یک “عکس العمل میزبان در مقابل پیوند” را معکوس می کند.

همچنین مواردی وجود داشت که سلولهای T اهدا کننده این واکنش را ” حمایت بیشتر” میکردند و در نتیجه تشدید می کردند. بیماران مبتلا تحت درمان با کورتیزون قرار می گیرند ، که این امر باعث ایجاد دردسر اضافی برای بیمارانی میشود که از قبل دچار نقص سیستم ایمنی شده اند وعمل پیوند را انجام میدهند. این مطالعه نشان داد که در بیمارانی که به بیماری پیوند در برابر میزبان مبتلا نمی شوند ، سلولهای T ساکن بافت که پس از درمان باقی مانده اند حتی ثابت می شود که برای گیرنده مفید هستند ، از این رو آنها نقش خود را در دفاع ایمنی و محافظت در برابر عفونت بر عهده دارند. در آینده ، نتایج این تحقیق مثال زدنی می تواند به استراتژی های درمانی جدید منجر شود که به جلوگیری یا به حداقل رساندن واکنشهای التهابی نامطلوب و شدید پس از پیوند سلولهای بنیادی با دستکاری سلولهای T غیرفعال گیرنده کمک می کند. علاوه بر این ، بکارگیری سلولهای T ساکن بافت ممکن است منجر به رویکردهای درمانی جدید برای سایر بیماریهای التهابی مزمن پوستی ، مانند پسوریازیس یا نورودرماتیت شود.

منبع

از این مطلب چقدر راضی بودید؟

روی ستاره کلیک کنید تا نظرتون ثبت بشه

0 / 5. تعداد رای دهندگان: 0

تا حالا امتیازی برای این مطلب ثبت نشده؛ با ثبت نظرتون مارو خوشحال می‌کنید

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *