بیماری آدیسون: علائم، علل، تشخیص و درمان

فهرست مطالب نمایش

خلاصه

بیماری آدیسون (Addison’s Disease) یک اختلال نادر است که با تولید ناکافی هورمون‌های استروئیدی کورتیزول (cortisol) و آلدوسترون (aldosterone) توسط دو لایه بیرونی سلول‌های غدد فوق کلیوی (قشر آدرنال یا adrenal cortex) مشخص می‌شود. علائم بیماری کلاسیک آدیسون که به عنوان نارسایی اولیه آدرنال (primary adrenal insufficiency) نیز شناخته‌‌ می‌شود، ناشی از تولید ناکافی این دو هورمون کورتیزول و آلدوسترون است. علائم اصلی شامل خستگی، ناهنجاری‌‌های گوارشی و تغییر رنگ پوست (پیگمانتاسیون) است. تغییرات رفتاری و خلقی نیز ممکن است در برخی از افراد مبتلا به بیماری آدیسون رخ دهد.

افزایش دفع آب و فشار خون پایین می‌تواند منجر به غلظت بسیار کم آب در بدن شود. علائم آدیسون معمولاً به کندی ایجاد‌‌ می‌شود اما گاهی اوقات‌‌ می‌تواند به سرعت ایجاد شود، یک وضعیت جدی به نام نارسایی حاد آدرنال (acute adrenal failure). در بیشتر موارد، بیماری آدیسون زمانی اتفاق می‌افتد که سیستم ایمنی بدن به اشتباه به غدد فوق کلیوی حمله می‌کند و باعث آسیب تدریجی پیشرونده به قشر آدرنال می‌شود.

مترادف‌‌ها

نارسایی مزمن قشر آدرنال (chronic adrenocortical insufficiency)
نارسایی اولیه آدرنال (primary adrenal insufficiency)
نارسایی اولیه قشر آدرنال (primary failure adrenocortical insufficiency)

علائم و نشانه‌‌ها

علائم بیماری آدیسون‌‌ می‌تواند از فردی به فرد دیگر متفاوت باشد. علائم معمولاً در طول زمان به کندی ایجاد می‌شوند و معمولاً مبهم و در بسیاری از شرایط (غیر اختصاصی) مشترک هستند. این اغلب منجر به تاخیر در تشخیص صحیح بیماری آدیسون‌‌ می‌شود. در موارد نادر، علائم بیماری آدیسون‌‌ می‌تواند به سرعت ایجاد شود و باعث ایجاد وضعیتی به نام نارسایی حاد آدرنال شود.

خستگی شایع ترین علامت بیماری آدیسون است. یکی دیگر از علائم اولیه رایج بیماری آدیسون ایجاد لکه‌‌های پوستی تیره تر از پوست اطراف است (هیپرپیگمانتاسیون). این تغییر رنگ بیشتر در نزدیکی اسکارها، توسط چین‌های پوستی مانند بند انگشتان و روی غشاهای مخاطی مانند لثه‌ها اتفاق می‌افتد. ناهنجاری‌های پوستی می‌توانند ماه‌ها یا سال‌ها قبل از بروز علائم دیگر باشند اما در هر فردی رخ نمی‌دهد.

برخی از افراد مبتلا به بیماری آدیسون نیز ممکن است به بیماری به نام ویتیلیگو (vitiligo) مبتلا شوند که در آن لکه‌‌های سفید ممکن است در نواحی مختلف بدن ظاهر شوند. این ممکن است از یک یا دو نقطه کوچک روی پوست یا چندین ناحیه آسیب دیده بزرگتر متفاوت باشد. در برخی موارد ممکن است کک و مک سیاه روی پیشانی، صورت یا شانه‌‌ها ایجاد شود.

انواع مختلفی از علائم گوارشی از جمله تهوع، استفراغ و درد شکم ممکن است وجود داشته باشد. اسهال کمتر شایع است اما ممکن است رخ دهد. افراد مبتلا ممکن است اشتهای ضعیف و کاهش وزن ناخواسته داشته باشند و ممکن است دچار خستگی پیشرونده و ضعف عضلانی شوند. درد عضلانی (میالژی یا myalgia)، اسپاسم عضلانی و درد مفاصل نیز ممکن است رخ دهد. کم آبی همچنین‌‌ می‌تواند بر افراد مبتلا به بیماری آدیسون تأثیر بگذارد.

یک علامت اضافی که ممکن است رخ دهد فشار خون پایین (افت فشار خون یا hypotension) است که‌‌ می‌تواند باعث سبکی سر یا سرگیجه در هنگام ایستادن شود. از دست دادن موقت هوشیاری (سنکوپ یا syncope) در برخی موارد ممکن است رخ دهد. بیماری آدیسون همچنین‌‌ می‌تواند منجر به تغییراتی در احساسات و رفتار شود. این اختلال با تحریک پذیری، افسردگی و تمرکز ضعیف همراه است.

افراد مبتلا به بیماری آدیسون ممکن است هوس نمک یا غذاهای شور و سطوح پایین قند خون (گلوکز) داشته باشند. زنان مبتلا به بیماری آدیسون ممکن است دوره‌‌های قاعدگی نامنظم داشته باشند، موهای بدن خود را از دست دهند و میل جنسی کاهش یابد.

در برخی موارد، علائم بیماری آدیسون ممکن است به طور ناگهانی ظاهر شوند، وضعیتی به نام نارسایی حاد آدرنال یا بحران آدیسون. در طول یک بحران آدیسونی، افراد مبتلا ممکن است دچار از دست دادن ناگهانی قدرت، درد شدید در ناحیه کمر، شکم یا پاها، استفراغ و اسهال که به طور بالقوه باعث کم آبی بدن‌‌ می‌شود و فشار خون پایین و از دست دادن هوشیاری شوند.

بحران آدیسونی یک وضعیت اورژانسی پزشکی است که در صورت عدم درمان‌‌ می‌تواند باعث عوارض تهدید کننده زندگی مانند شوک یا نارسایی کلیه شود. بحران معمولاً زمانی آغاز‌‌ می‌شود که افراد آسیب دیده تحت استرس مانند هنگام تصادف، ضربه، جراحی یا عفونت شدید باشند.

علل

بیشتر موارد بیماری آدیسون به دلیل آسیب یا تخریب قشر آدرنال، خارجی ترین لایه غدد فوق کلیوی (zona fasciulata که کورتیزول ترشح‌‌ می‌کند و زونا گلومرولوزا یا zona glomerulosa که آلدوسترون ترشح‌‌ می‌کند) رخ‌‌ می‌دهد. علائم معمولاً تا زمانی که 90 درصد قشر آدرنال آسیب نبیند، ایجاد‌‌ نمی‌شوند.

هنگامی که بیماری آدیسون به دلیل ناتوانی قشر آدرنال در تولید هورمون‌‌هایی مانند کورتیزول و آلدوسترون ایجاد‌‌ می‌شود، به آن نارسایی اولیه آدرنال (primary adrenal insufficiency)‌‌ می‌گویند. هنگامی که غدد آدرنال آسیبی ندیده باشند اما به دلایل دیگری مانند ناهنجاری‌‌های غده هیپوفیز نتوانند این هورمون‌‌ها را تولید کنند، این وضعیت به عنوان نارسایی ثانویه آدرنال (secondary adrenal insufficiency) نامیده‌‌ می‌شود (برای اطلاعات بیشتر در مورد نارسایی ثانویه آدرنال به بخش اختلالات مرتبط زیر مراجعه کنید).

تقریباً در 75 درصد موارد بیماری آدیسون (نارسایی اولیه آدرنال)، آسیب به قشر آدرنال ناشی از یک واکنش خود ایمنی است. به دلایلی که به طور کامل شناخته نشده است، دفاع طبیعی بدن (آنتی بادی‌‌ها، لنفوسیت‌‌ها و غیره) به اشتباه به بافت‌‌های سالم، در این مورد به سلول‌‌های سالم غده فوق کلیوی حمله‌‌ می‌کند. بیماری خود ایمنی آدیسون ممکن است به خودی خود (به عنوان یک وضعیت جدا شده) یا به عنوان بخشی از یک اختلال بزرگ به ویژه سندرم‌‌های پلی اندوکرین خود ایمنی I (APS نوع 1) و II (سندرم اشمیت یا Schmidt syndrome) رخ دهد.

در گذشته، سل (tuberculosis) عامل اصلی بیماری آدیسون بود و هنوز هم یکی از علل اصلی این اختلال در کشورهای در حال توسعه باقی مانده است. علل کمتر شایع بیماری آدیسون عبارت اند از عفونت‌‌های مکرر به ویژه عفونت‌‌های قارچی، گسترش سرطان از ناحیه دیگری از بدن به غدد فوق کلیوی، خونریزی (hemorrhaging) به غده فوق کلیوی و تجمع غیر طبیعی یک ماده چربی مانند در غده فوق کلیوی (آمیلوئیدوز یا amyloidosis).

بیماری آدیسون به دلیل نارسایی غدد فوق کلیوی در تولید مقادیر کافی از هورمون‌‌ها، کورتیزول و آلدوسترون رخ‌‌ می‌دهد. هورمون‌‌ها مواد شیمیایی تولید شده توسط غدد هستند که فعالیت‌‌های خاصی از سلول‌‌ها یا اندام‌‌های بدن را کنترل و تنظیم‌‌ می‌کنند. علائم مشخصه بیماری آدیسون ناشی از سطوح پایین کورتیزول و آلدوسترون در بدن است.

کورتیزول بر نحوه واکنش بدن به استرس تاثیر‌‌ می‌گذارد و زمانی که فرد تحت استرس است به مقدار بیشتری آزاد‌‌ می‌شود. کورتیزول عملکردهای اضافی زیادی در بدن دارد از جمله کمک به حفظ فشار خون و عملکرد قلبی عروقی، کمک به تنظیم مقدار آب در بدن، ایفای نقش در کنترل سطح قند خون با متعادل کردن اثرات انسولین و کمک به عملکرد صحیح سیستم ایمنی و در تجزیه (متابولیسم) کربوهیدرات‌‌ها، چربی‌‌ها و پروتئین‌‌ها.

آلدوسترون بر تعادل یون سدیم و پتاسیم (عدم تعادل الکترولیت) در بدن تأثیر‌‌ می‌گذارد و همچنین به حفظ سطح آب و در نتیجه فشار خون و حجم خون کمک‌‌ می‌کند. کمبود آلدوسترون توانایی کلیه در فیلتر کردن نمک و آب را مختل‌‌ می‌کند و در نتیجه فشار خون پایین‌‌ می‌آید.

غدد آدرنال همچنین آندروژن (androgen) تولید‌‌ می‌کنند یک هورمون استروئیدی که رشد برخی از ویژگی‌‌های جنسی ثانویه مانند رشد مو را کنترل‌‌ می‌کند. کمبود آندروژن‌‌ می‌تواند باعث ریزش موهای بدن و کاهش میل جنسی در زنان شود. در مردان، آندروژن عمدتاً در بیضه‌‌ها تولید‌‌ می‌شود، نه غدد فوق کلیوی. بنابراین، مردان علائم کاهش آندروژن را نشان‌‌ نمی‌دهند زیرا بیماری آدیسون یک بیماری آدرنال است.

در موارد نادر، بیماری آدیسون در خانواده‌ها دیده می‌شود که نشان می‌دهد، در این موارد، افراد ممکن است استعداد ژنتیکی برای ایجاد این اختلال داشته باشند. استعداد ژنتیکی به این معنی است که یک فرد ممکن است حامل یک ژن یا ژن ها برای یک بیماری باشد اما بیماری ممکن است بیان نشود مگر اینکه عوامل دیگری (مانند چیزی در محیط) باعث ایجاد بیماری شود.

جمعیت‌‌های آسیب دیده

بیماری آدیسون مردان و زنان را به تعداد مساوی مبتلا‌‌ می‌کند. تقریباً از هر 100000 نفر در ایالات متحده 1 نفر به بیماری آدیسون مبتلا هستند. شیوع کلی بین 40 تا 60 نفر در هر میلیون جمعیت عمومی تخمین زده‌‌ می‌شود. از آن جایی که مواردی از بیماری آدیسون ممکن است تشخیص داده نشود، تعیین فراوانی واقعی آن در جمعیت عمومی دشوار است. بیماری آدیسون به طور بالقوه‌‌ می‌تواند افراد در هر سنی را تحت تاثیر قرار دهد اما معمولا در افراد بین 30 تا 50 سال رخ‌‌ می‌دهد. بیماری آدیسون اولین بار در سال 1855 توسط پزشکی به نام توماس آدیسون (Thomas Addison) در ادبیات پزشکی شناسایی شد.

اختلالات با علائم مشابه

علائم اختلالات زیر‌‌ می‌تواند مشابه علائم بیماری آدیسون باشد. مقایسه ممکن است برای تشخیص افتراقی مفید باشد.

کمبود ACTH (ACTH deficiency) یک اختلال نادر است که در نتیجه کاهش یا عدم تولید هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) توسط غده هیپوفیز ایجاد‌‌ می‌شود. این نوعی نارسایی ثانویه آدرنال است. کاهش غلظت ACTH در خون منجر به کاهش ترشح هورمون‌‌های آدرنال و در نتیجه نارسایی آدرنال (هیپوآدرنالیسم)‌‌ می‌شود.

نارسایی آدرنال منجر به کاهش وزن ناخواسته، بی اشتهایی، ضعف، حالت تهوع، استفراغ و فشار خون پایین می‌شود. کمبود ACTH اختلالی است که معمولاً در بزرگسالی شروع‌‌ می‌شود، اگرچه موارد کمی در دوران کودکی شروع شده است. سطوح پایین قند و سدیم خون و سطوح بالای پتاسیم (هیپوگلیسمی یا hypoglycemia، هیپوناترمی یا hyponatremia و هیپرکالمی یا hyperkalemia) نیز رخ‌‌ می‌دهد.

هورمون هیپوفیز ACTH ممکن است در آزمایش خون غیر قابل تشخیص باشد و سطح هورمون کورتیزول آدرنال به طور غیر طبیعی پایین است. برخی از هورمون‌‌های آدرنال که کاهش‌‌ می‌یابند عبارتند از کورتیزول و آلدوسترون. هورمون‌‌هایی که پیش ساز هورمون‌‌های جنسی مردانه به نام “آندروژن” هستند نیز ممکن است کاهش یابد.

اگرچه مردان مبتلا به این اختلال معمولاً دارای الگوی موی طبیعی هستند اما زنان موهای ناحیه تناسلی و زیر بغل (axillary) بسیار کمی دارند. برخلاف بیماری آدیسون، رنگدانه‌های پوست معمولاً طبیعی باقی می‌مانند. تغییرات عاطفی و رفتاری نیز ممکن است رخ دهد.

هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (Congenital adrenal hyperplasia یا CAH) گروهی از اختلالات ناشی از سنتز معیوب هورمون‌‌های کورتیکواستروئیدی غده فوق کلیوی است. غده فوق کلیوی بزرگ‌‌ می‌شود. غده آدرنال هورمون‌‌های جنسی مردانه (آندروژن‌‌ها) را هم در مردان و هم در زنان تولید‌‌ می‌کند زیرا این هورمون‌‌ها در اشکال خاصی از CAH بیش از حد تولید‌‌ می‌شوند.

اندام تناسلی خارجی برخی از زنان مبتلا به این اختلال به درجات مختلف مردانه‌‌ می‌شود. کمبود گلوکوکورتیکوئیدها به ویژه کورتیزول مشکلات مختلفی را ایجاد‌‌ می‌کند. کمبود مینرالوکورتیکوئیدها (mineralocorticoids)، در درجه اول آلدوسترون، باعث عدم تعادل نمک و آب‌‌ می‌شود که ممکن است تهدید کننده زندگی باشد.

آدرنولوکودیستروفی (Adrenoleukodystrophy) یک اختلال ژنتیکی مغلوب مرتبط با X است که به دلیل ناهنجاری در ژن ABCD1 در کروموزوم X ایجاد‌‌ می‌شود. این وضعیت بر ماده سفید (white matter) سیستم عصبی و قشر آدرنال تأثیر‌‌ می‌گذارد.

برخی از افراد مبتلا به نارسایی آدرنال مبتلا هستند، به این معنی که مقادیر کاهش یافته هورمون‌‌های خاصی مانند آدرنالین و کورتیزول تولید‌‌ می‌شود که منجر به ناهنجاری در فشار خون، ضربان قلب، رشد جنسی و تولید مثل‌‌ می‌شود. برخی از افراد مبتلا مشکلات عصبی جدی را تجربه‌‌ می‌کنند که‌‌ می‌تواند بر عملکرد ذهنی تأثیر بگذارد و منجر به ناتوانی و کاهش طول عمر شود. این بیماری بر اساس علائم و سن شروع به شش نوع طبقه بندی شده است:

ALD مغزی دوران کودکی
ALD مغزی نوجوانان
آدرنومیلونوروپاتی
ALD مغزی بزرگسالان
تنها نارسایی آدرنال و ALD که در زنان رخ‌‌ می‌دهد.

سندرم پلی اندوکرین خود ایمنی نوع II که به عنوان سندرم اشمیت (Schmidt syndrome) نیز شناخته‌‌ می‌شود، یک اختلال خود ایمنی نادر است که در آن کاهش شدید تولید چندین هورمون ضروری توسط غدد ترشح کننده این هورمون‌‌ها وجود دارد. هنگامی که برای اولین بار توصیف شد، تصور‌‌ می‌شد که این اختلال فقط شامل نارسایی آدرنال (بیماری آدیسون) و نارسایی تیروئید (تیروئیدیت ‌‌هاشیموتو یا Hashimoto’s thyroiditis)‌‌ می‌شود.

با این حال، با گذشت زمان، با مطالعه بیشتر بیماران، دامنه این اختلال گسترش یافت و شامل اختلالات سایر غدد درون ریز ضعیف شد. این‌ها شامل غدد جنسی هستند که هورمون‌های جنسی ترشح‌‌ می‌کنند. لوزالمعده که انسولین ترشح‌‌ می‌کند و ارتباط نزدیکی با دیابت و گاهی غدد پاراتیروئید دارد. عدم عملکرد غدد درون ریز معمولاً با علائم سوء تغذیه همراه است زیرا توانایی دستگاه روده در جذب مواد مغذی به طور چشمگیری کاهش‌‌ می‌یابد.

از آن جایی که ترکیب غدد درگیر از بیمار به بیمار دیگر متفاوت است، علائم این اختلال متنوع است. اکثر موارد این اختلال پراکنده هستند، اگرچه برخی از محققان بالینی معتقدند که یک صفت خانوادگی یا ارثی مرتبط با AIPS-II وجود دارد. اگر چنین است، ممکن است شامل یک تعامل پیچیده بین بسیاری از ژن‌‌ها باشد.

سندرم پلی اندوکرین خود ایمنی نوع I (APS نوع 1) که به عنوان سندرم APECED نیز شناخته‌‌ می‌شود، یک سندرم ژنتیکی نادر است که سیستم خود ایمنی را درگیر‌‌ می‌کند. این ترکیبی از چندین اختلال متمایز است و به عنوان عملکرد غیر طبیعی چندین غده درون ریز به طور همزمان تعریف‌‌ می‌شود. مخفف APECED مخفف پلی اندوکرینوپاتی خود ایمنی (APE)، کاندیدیازیس و دیسپلازی اکتودرمی است.

بیماری خود ایمنی که یک غده را تحت تاثیر قرار‌‌ می‌دهد اغلب با آسیب غدد دیگر همراه است. در این سندرم دو الگوی اصلی شکست توصیف شده است. با شروع دوران کودکی، عفونت‌‌های قارچی دهان یا ناخن‌‌ها معمولاً یکی از اولین علائم ظاهری APS نوع I هستند. سطوح پایین کلسیم و فسفات پلاسما (هیپو پاراتیروئیدیسم) اغلب قبل از دیستروفی آدرنال تشخیص داده‌‌ می‌شود.

ممکن است ناتوانی در جذب کافی مواد مغذی همراه با اسهال باشد. کم خونی، بیماری خودایمنی تیروئید و از دست دادن یا تاخیر در رشد جنسی نیز ممکن است رخ دهد. ترکیبی از دیسپلازی اکتودرم با کاندیدیاز یا هیپوپاراتیروئیدیسم نیز ممکن است نشان دهنده یک بیمار APS نوع 1 باشد. علاوه بر کم کاری پاراتیروئید، کمبود مینای دندان (دیستروفی مینا)، ریزش مو (آلوپسی) و عدم وجود رنگدانه در نواحی پوست (ویتیلیگو) نیز ممکن است وجود داشته باشد.

یک اختلال چشمی، دیستروفی قرنیه (کراتوپاتی) نیز ممکن است رخ دهد. ممکن است عدم رشد جنسی، عفونت‌‌های قارچی دهان و ناخن (کاندیدیازیس) و ناتوانی در جذب مناسب مواد مغذی از غذا (سوء جذب) وجود داشته باشد. بیماران ممکن است به بیماری کبد یا دیابت وابسته به انسولین و همچنین هر ترکیبی از اختلالات مختلف مبتلا شوند.

تشخیص

تشخیص بیماری آدیسون بر اساس ارزیابی بالینی کامل، شرح حال دقیق بیمار و شناسایی یافته‌‌های مشخصه مشکوک است. اغلب، زمانی که آزمایش خون سطوح پایین سدیم یا سطوح بالای پتاسیم را نشان می‌دهد، به طور تصادفی تشخیص داده می‌شود. تشخیص ممکن است از طریق انواع آزمایشات تخصصی از جمله آزمایش تحریک ACTH، آزمایش هیپوگلیسمی ناشی از انسولین و معاینه اشعه ایکس تأیید شود.

تست تحریک ACTH میزان کورتیزول خون را اندازه گیری‌‌ می‌کند. در طی این آزمایش، آدرنوکورتیکوهورمون (ACTH) به بدن تزریق‌‌ می‌شود و تولید کورتیزول را تحریک‌‌ می‌کند. اگر آزمایش نتواند تولید کورتیزول کافی را تحریک کند، نشان‌‌ می‌دهد که غدد آدرنال آسیب دیده اند یا به درستی کار‌‌ نمی‌کنند.

آزمایش هیپوگلیسمی ناشی از انسولین (insulin-induced hypoglycemia) ممکن است برای تعیین اینکه آیا علائم بیماری آدیسون به دلیل مشکلات غده هیپوفیز است یا خیر، استفاده شود. این آزمایش سطح قند خون (گلوکز) را قبل و بعد از تزریق انسولین سریع الاثر اندازه گیری‌‌ می‌کند که باید منجر به کاهش گلوکز و افزایش کورتیزول شود.

تکنیک‌‌های تصویر برداری اشعه ایکس مانند توموگرافی کامپیوتری (سی تی اسکن) شکم ممکن است برای بررسی اندازه غدد فوق کلیوی و تشخیص سایر علائم بیماری مانند کلسیفیکاسیون غدد فوق کلیوی انجام شود.

دستگاه CT scan برای تشخیص بیماری کیسه صفرا

در طول سی تی اسکن، از کامپیوتر و اشعه ایکس برای ایجاد فیلمی استفاده‌‌ می‌شود که تصاویر مقطعی از ساختار بافت اندام را نشان‌‌ می‌دهد.

روش‌های درمانی

درمان بیماری آدیسون به سمت علائم خاصی است که در هر فرد آشکار است. درمان ممکن است به تلاش هماهنگ تیمی از متخصصان نیاز داشته باشد. افراد مبتلا به بیماری آدیسون با جایگزینی هورمون‌‌های استروئیدی کمبود (کورتیزول و آلدوسترون) درمان‌‌ می‌شوند.

کورتیزول با داروی هیدروکورتیزون (hydrocortisone) و آلدوسترون با داروی فلودروکورتیزون (fludrocortisone) جایگزین‌‌ می‌شود. دوز این داروها برای هر فرد متفاوت است و ممکن است دوز آن در هنگام عفونت، ضربه، جراحی و سایر موقعیت‌‌های استرس زا افزایش یابد تا از بحران حاد آدرنال جلوگیری شود. افراد باید تشویق شوند که مصرف نمک را در رژیم غذایی خود افزایش دهند.

بحران آدرنال مستلزم بررسی فوری هورمونی و تزریق داخل وریدی (تزریق مستقیم به رگ خونی) هیدروکورتیزون با دوز بالا و مایع (آب نمک) و جایگزینی الکترولیت است. ممکن است یک دوره کوتاه مدت از داروهای دیگر به نام وازوپرسورها (vasopressors) برای حفظ فشار خون مورد نیاز باشد. افراد مبتلا باید کارتی به همراه داشته باشند یا برچسبی بپوشند که نشان دهد بیماری آدیسون دارند.

آزمایشات و مطالعات بالینی

برخی از افراد مبتلا به بیماری آدیسون نیز ممکن است با درمان جایگزینی آندروژن، مانند تستوسترون (testosterone) یا هورمون آندروستندیون (androstenedione)، درمان شوند. محققان بهبود در خلق و خوی، خستگی و بهزیستی عمومی روانشناختی را در میان افراد مبتلا به بیماری آدیسون که با درمان جایگزینی آندروژن درمان شده اند، گزارش کرده اند. برای زنان، درمان جایگزینی آندروژن ممکن است میل جنسی و رضایت جنسی‌ آن‌ها را بهبود بخشد.

همچنین بخوانید:

منبع

مترجم: فاطمه فریادرس

از این مطلب چقدر راضی بودید؟

روی ستاره کلیک کنید تا نظرتون ثبت بشه