اخبار علمی, مطالب
کلسترل خوب میتواند حتی محافظ کبد باشد
کلسترول خوب بدن به اصطلاح ممکن است حتی از آنچه تصور می کنیم بهتر باشد. تحقیقات جدید از دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس نشان می دهد که یک نوع لیپوپروتئین با چگالی بالا به نام HDL که قبلاً نقشی ناشناخته در محافظت از کبد در برابر آسیب داشت. این HDL با جلوگیری از سیگنال های التهابی تولید شده توسط باکتری های معمول روده ، از کبد محافظت مکند
HDL بیشتر به دلیل غلظت کلسترول در بدن و رساندن آن به کبد برای دفع شناخته می شود. اما در مطالعه جدید ، محققان نوع خاصی از HDL را به نام HDL3 شناسایی کردند که وقتی توسط روده تولید می شود ، سیگنال های باکتریایی روده را که باعث التهاب کبد می شوند ، مسدود می کند. در صورت مسدود نشدن ، این سیگنال های باکتریایی از روده به کبد منتقل می شوند ، در آنجا سلول های ایمنی بدن را فعال می کنند که حالت التهابی ایجاد می کنند و منجر به آسیب کبدی می شود.
نویسنده ارشد Gwendalyn J. Randolph ، دارای مدرک PhD ، گفت: “حتی اگر HDL” کلسترول خوب “در نظر گرفته شده باشد ، اما داروهایی که سطح HDL را به طور کلی افزایش می دهند ، در سال های اخیر به دلیل آزمایشات بالینی که هیچ ضرری در بیماری های قلبی عروقی نشان ندادند ، مورد پسند قرار گرفتند. Emil R. Unanue استاد برجسته ایمونولوژی گفت “اما مطالعه ما نشان می دهد که افزایش سطح این نوع خاص از HDL و به طور خاص افزایش آن در روده ، ممکن است نوید محافظت در برابر بیماری کبد را بدهد ، که همانند بیماری قلبی ، یک مشکل عمده مزمن در سلامت است.” در این مطالعه ، محققان نشان دادند که HDL3 موجود در روده از کبد در برابر التهاب موش محافظت می کند.
هر نوع آسیب روده ای می تواند بر تأثیر گروهی از میکروب ها به نام باکتری های گرم منفی بر بدن تأثیر بگذارد. چنین میکروب هایی مولکول التهابی به نام لیپوپلی ساکارید تولید می کنند که می تواند از طریق ورید پورت به کبد منتقل شود. ورید پورت اصلی عروقی است که خون را به کبد می رساند و بیشتر مواد مغذی را پس از جذب غذا در روده به کبد می رساند. مواد موجود در میکروب های روده ممکن است همراه با مواد مغذی موجود در غذا برای فعال سازی سلول های ایمنی بدن که باعث التهاب می شوند ، حرکت کنند. به این ترتیب ، عناصر میکروبیوم روده ممکن است بیماری کبد را تحریک کنند ، از جمله بیماری کبد چرب و فیبروز کبدی ، که در آن کبد بافت اسکار ایجاد می کند
راندولف از طریق همکاری با دو جراح از دانشگاه واشنگتن به نام دکتر اونوفر و برد که هر دو از نویسندگان این مطالعه هستند پی بردند برخی از نوزادان نارس دچار یک وضعیت تهدید کننده زندگی به نام انتروکولیت نکروزان ، التهاب روده می شوند که می تواند بخشی از روده را با جراحی خارج کند. حتی بعد از یک عمل جراحی موفقیت آمیز روده ، چنین نوزادانی اغلب به بیماری کبد مبتلا می شوند و اونفر و وارنر می خواستند دلیل آن را بفهمند.
راندولف گفت: “آنها در حال مطالعه این مشكل در مدل موش بودند: آنها بخشی از روده باریك را در موش ها برداشته و فیبروز كبدی را كه نتیجه آن است بررسی می كنند. “درنتیجه نکاتی وجود داشت که ممکن است HDL در تشخیص لیپوپلی ساکارید توسط سلولهای ایمنی اختلال ایجاد کند و گیرنده لیپوپلی ساکارید پس از جراحی روده به بیماری کبد مرتبط باشد.
وی گفت: “با این حال ، هیچ كسی تصور نمی كرد كه HDL مستقیماً از روده به كبد منتقل شود ، كه این امر مستلزم ورود آن به ورید پورتال است.” “در بافتهای دیگر ، HDL از طریق یک نوع رگ دیگر به نام رگ لنفاوی خارج می شود که در روده به کبد متصل نمی شود. ما یک ابزار بسیار خوب در آزمایشگاه خود داریم که به ما اجازه می دهد تا اندام های مختلف را تابش دهیم. بنابراین ، ما می خواهیم به روده نور بتابانیم و ببینیم که چگونه HDL ترک می شود و از کجا می رود. به این ترتیب ما نشان دادیم که HDL3 فقط از طریق ورید پورتال می رود تا مستقیم به کبد برود.
همانطور که HDL3 این سفر کوتاه را از طریق ورید درگاه طی می کند ، به پروتئینی به نام LBP – پروتئین اتصال دهنده لیپوپلی ساکارید – که به لیپوپلی ساکارید مضر متصل می شود ، متصل می شود. هنگامی که لیپوپلی ساکارید مضر به این مجموعه متصل شود ، از فعالیت سلولهای ایمنی به نام سلولهای کوپفر (Kupffer Cells) جلوگیری می شود. اینها ماکروفاژهایی هستند که در کبد قرار دارند و وقتی توسط لیپوپلی ساکارید فعال شوند ، می توانند التهاب کبد را تحریک کنند.
HDL3 به عنوان مجموعه ای از پروتئین ها و چربی ها ، از همکاری خود با LBP برای اتصال به لیپوپلی ساکارید استفاده می کند. طبق آزمایشات انجام شده توسط نویسنده اول یونگ-هیون هان ، دکتر Long ، زمانی که LBP بخشی از کمپلکس HDL3 است ، از فعال شدن سلولهای کوپفر کبدی و ایجاد التهاب توسط مولکول مضر باکتری جلوگیری می کند.
