اخبار بیولوژی

ژن های جهنده ، محافظی در برابر سرطان های خون: تحقیقات جدید نقش شگفت آور ژن های به اصطلاح “جهنده” را کشف کرده اند که منبع جهش های ژنتیکی مسئول تعدادی از بیماری های انسان هستند. در مطالعه جدید از موسسه تحقیقات مرکز پزشکی کودکان در UT Southwester (CRI) ، دانشمندان کشف غیر منتظره ای کردند که این توالی های DNA ، که به آنها ترانسپوزون نیز گفته می شود ، می توانند در برابر سرطان های خون نقش محافظتی داشته باشند.

این یافته ها ، منتشر شده در Nature Genetics ، دانشمندان را به شناسایی نشانگر زیستی جدیدی رهنمون کرد که می تواند در پیش بینی چگونگی پاسخ بیماران به درمان های سرطانی و یافتن اهداف درمانی جدید برای سرطان خون حاد میلوئیدی (AML)، کشنده ترین نوع سرطان خون در بزرگسالان و کودکان ، کمک کند.

ژن های جهنده

ترانسپوزون ها توالی های DNA هستند که می توانند هنگام فعال شدن از یک مکان در ژنوم به مکان دیگر حرکت کنند یا بپرند. گرچه کلاسهای مختلفی از ترانسپوزونها وجود دارد ، دانشمندان در آزمایشگاه Xu روی نوعی تمرکز کردند که به عنوان عنصر 1 retrotransposons (L1)پراکنده طولانی شناخته می شود. توالی L1 با کپی برداری و سپس چسباندن به مکان های مختلف ژنوم کار می کند ، که اغلب منجر به جهش هایی می شود که می تواند باعث بیماری هایی مانند سرطان شود.

تقریباً نیمی از سرطان ها حاوی جهش های ناشی از قرار دادن L1 در ژن های دیگر ، به ویژه سرطان های ریه ، روده بزرگ و سر و گردن هستند. بروز جهش های L1 در سرطان های خون مانند AML بسیار کم است ، اما درک درستی در دلایل آن نیست.

هنگامی که محققان سلول های AML انسانی را برای شناسایی ژن های ضروری برای زنده ماندن سلول سرطانی غربال کردند ، دریافتند MPP8 ، تنظیم کننده شناخته شده L1 ، به طور انتخابی توسط سلول های AML مورد نیاز است.

اخبار بیشتری راجع به بیولوژی و ژنتیک بخوانید:

میگرن و سرآغاز مطالعه ژنومی، ریسک‌فاکتورهای ژنتیکی جدیدی را نشان می‌دهد….

فناوری جدیدی که می‌تواند قدرت توالی‌یابی ژنوم تمام موجودات روی زمین را افزایش دهد…

دانشمندان در آزمایشگاه Xu که کنجکاو بودند از اساس این ارتباط مطلع شوند ، نحوه تنظیم توالی L1 در سلولهای لوسمی انسان و موش را مطالعه کردند. آنها دو کشف اساسی کردند. اولین مورد این بود که MPP8 از کپی توالی L1 در سلولهای آغاز کننده AML جلوگیری کرد. دوم این که وقتی فعالیت L1 روشن شد ، می تواند رشد یا بقای سلول های AML را مختل کند.

جیان خو ، دانشیار CRI و نویسنده ارشد مطالعه می گوید.“یافته اولیه ما تعجب آور بود زیرا مدتها تصور می شد که ترانسپوزونهای فعال شده با ایجاد جهش های ژنتیکی باعث پیشرفت سرطان می شوند. ما دریافتیم که این برای سرطانهای خون برعکس است و کاهش فعالیت L1 با نتایج بالینی بدتر و مقاومت درمانی در بیماران همراه است. “

MPP8 بنابراین L1 را سرکوب می کند تا از ژنوم سلول سرطانی محافظت کند و به سلولهای -AMLآغاز کننده امکان زنده ماندن و تکثیر را بدهد. سلول های سرطانی ، دقیقاً مانند سلول های سالم ، برای تکثیر نیاز به حفظ ژنوم پایدار دارند. جهش های بسیار زیاد ، مانند آنهایی که در اثر فعالیت L1 ایجاد می شوند ، می توانند در تکثیر سلول های سرطانی اختلال ایجاد کنند.

محققان دریافتند که فعال شدن L1 منجر به بی ثباتی ژنوم می شود ، که در نتیجه یک واکنش آسیب DNA را فعال می کند که باعث مرگ سلول می شود یا توانایی سلول برای تکثیر خود را از بین می برد. ژو معتقد است که این کشف ممکن است توضیحی مکانیکی در مورد حساسیت غیرمعمول سلول های لوسمی میلوئیدی به درمان های ناشی از آسیب DNA که در حال حاضر برای معالجه بیماران استفاده می شود ، ارائه دهد.

Xu می گوید: “این کشف که فعال سازی L1 می تواند بقای برخی سرطانهای خون را سرکوب کند ، امکان استفاده از آن به عنوان نشانگر بیولوژیکی پیش آگهی و احتمالاً استفاده از فعالیت آن برای هدف قرار دادن سلولهای سرطانی را بدون تأثیر بر سلولهای طبیعی فراهم می کند.”

مطالب علمی بیشتر راجع به ژنتیک بخوانید:

منبع خبر