اخبار علمی
نقش بسزای یافته های بدست آمده از عفونت های انگلی در درمان و سلامت روان
بر اساس تحقیقات جدید، تغییر رفتاری حاصل از ابتلا به یک عفونت انگلی رایج در انسان، سبب پیشرفت راهکار های درمانی در بیماران اسکیزوفرنی و سایر اختلالات عصبی شده است.
دانشمندان می گویند تغییرات رفتاری ایجاد شده در در افراد آلوده با توکسوپلاسما گوندی (T. gondii) – كه در حال حاضر 2.5 میلیارد نفر در سراسر جهان را درگیر کرده است و باعث بیماری توكسوپلاسموز می شود – با کاهش سطح نوراپی نفرین این افراد در ارتباط است. این ماده شیمیایی آزاد شده در مغز، به عنوان بخشی از پاسخ بدن به استرس شناخته می شود. نوراپی نفرین همچنین به عنوان کنترل کننده ی التهاب عصبی – فعال شدن سیستم ایمنی مغز را در برابر عفونت – عمل می کند.
نوراپی نفرین و التهاب عصبی از عوامل موثر در اختلالات عصبی روانشناختی مانند اسکیزوفرنی، بیماری آلزایمر و ADHD هستند.
اگرچه عفونت با T. gondii معمولاً در افراد بدون علامت در نظر گرفته می شود، اما می تواند باعث علایمی چون سردرد، گیجی و تشنج در افراد و همچنین افزایش احتمال ابتلا به اسکیزوفرنی شود – این عفونت می تواند در بیماران مبتلا به نقص ایمنی، کشنده باشد.
تکثیر جنسی T. gondii فقط در گربه ها امکان پذیر است. این تک یاخته، کیست هایی تولید میکند که به داخل مدفوع گربه می ریزد. این انگل، از طریق بلع هر ماده ی آلوده به این کیست ها – از جمله آب، خاک یا سبزیجات – و یا انتقال خون، شیر بز غیر پاستوریزه، خوردن گوشت خام یا نپخته، یا از انتقال از مادر به جنین؛ راه خود را به بدن میزبان جدید باز می کند.
پس از چند هفته، عفونت وارد یک فاز خاموش می شود و در نتیجه ی آن کیست هایی در مغز تشکیل می شود که می توانند سال ها در آن جا باقی بمانند؛ حتی تا پایان عمر فرد. در طی این مرحله است که عفونت، تنظیم کننده ی پاسخ ایمنی مغز؛ یعنی نوراپی نفرین را کاهش می دهد.
مکانیسم هایی که انگل از طریق آن ها بر عملکرد مغز تأثیر می گذارد، هنوز به خوبی شناخته نشده اند. اما بر اساس تحقیقات انجام شده توسط دانشگاه لیدز (University of Leeds) و دانشگاه تولوز (Université de Toulouse)، توانایی انگل در کاهش سطح نوراپی نفرین باعث تداخل در کنترل فعالیت سیستم ایمنی می شود که در نتیجه ی آن، یک پاسخ ایمنی بیش فعال ایجاد می شود که ممکن است حالت های شناختی میزبان را تغییر دهد.
گلن مک کانکی (Glenn McConkey)، دانشیار وراثت، بیماری و تکامل دانشکده زیست شناسی لیدز، که نتایج این تحقیق را منتشر کرد، اظهار کرد: “نظریات ما دو تئوری متضاد را در مورد چگونگی تغییر رفتار میزبان در عفونت توکسوپلاسما به هم متصل می کند و این ممکن است در سایر عفونت های سیستم عصبی نیز صحت داشته باشد. یک گروه معتقد است که تغییرات رفتاری در نتیجه ی پاسخ ایمنی بدن به عفونت اتفاق می افتد و گروه دیگر بر این باورند که این تغییرات ناشی از انتقال دهنده های عصبی تغییر یافته است. “
نتایج حاصل از این تحقیق کمک بزرگی به درک بهتر چگونگی ارتباط التهاب مغز با توانایی “شناخت” فرد می کند، که برای پیشرفت در آینده ی درمان های ضد روان پریشی ضروری است.
همچنین بخوانید…
