محققان دریافتهاند که داروی بوتاکس علاوه بر صاف کردن چین و چروک، میتواند عملکردهای داخلی مغز را نشان دهد. یک مطالعه جدید نشان میدهد خودتنظیمیِ سلولهای عصبی افراد، ترشح دوپامین (یک پیامرسان شیمیایی که در ایجاد انگیزه، حافظه و حرکت نقش دارد) را کنترل میکند.
محققان میگویند: «چنین خودتنظیمیای برخلاف دیدگاه رایج مبنی بر ترشح دوپامین (معروف به هورمون احساس خوب) آماده پاسخ به هر سلولیست که طبق پیامهای سلولهای مجاور، تشخیص دهد که مقدار زیادی هورمون در حال آزاد شدن است.»
مطالعهای جدید به سرپرستی محققان دانشکده پزشکی گروسمن NYU، نشان داد که سلولهای مغزی ترشح کننده دوپامین، برای تنظیم ترشح هورمون، به سیگنالهای خود پاسخ میدهند. از آنجا که مرگ سلولهای مغزی آزادکننده دوپامین، یک عامل کلیدی در بیماری پارکینسون است، یافتههای جدید نشان میدهد که چرا این سلولها طی اختلال حرکتی میمیرند.
Takuya Hikima، نویسنده اصلی این مطالعه میگوید: «یافته های ما اولین شواهد را مبنی بر این که نورونهای دوپامین به خودتنظیمی در مغز میپردازند، ارائه میدهند». Hikima استاد بخش جراحی مغز و اعصاب در NYU Langone Health میافزاید: «اکنون که ما بهتر متوجه رفتار این سلولها هنگامی که سالماند هستیم، می توانیم دریابیم که چرا آنها در اختلالات تخریبکننده عصبی مانند بیماری پارکینسون نابود میشوند.»
Hikima میگوید که مطالعه آنها توسط نقطهضعفی که تیم تحقیقاتی در نحوه تفکر قدیمی در مورد عملکرد دوپامین مشاهده کرده، سرعت گرفته است. اولاً، برای یک سلول به منظور کنترل سلول مجاور با دوپامین، تعداد زیادی سیناپس یا محل اتصال دو سلول و تبادل پیام نیاز است. در حالی که محققان میگویند سیناپس کافی برای توضیح این امر وجود نداشتهاست. ثانیاً، بسیاری از انواع سلولهای تولیدکننده هورمون در بدن از سیستم سادهای استفاده کرده که ترشح بیشتر خود را تنظیم میکنند، بنابراین عجیب به نظر میرسد که نورونهای دوپامین از فرایند پر پیچ و خمی استفاده کنند.
برای این مطالعه که اخیراً در مجله Cell Reports منتشر شدهاست، تیم تحقیقاتی نورونهای دوپامین را از دهها موش جمعآوری کردند. آنها به برخی از سلولهای مغز بوتاکس تزریق کردند: سمّی که سلولهای عصبی را از ارسال پیامهای شیمیایی به نورونها و دیگر سلولها جلوگیری میکند. عملکرد مسدودکنندگی عصب توسط این ماده شیمیایی، دلیل شل شدن ماهیچهها در درمان میگرن و چین و چروک است.
Hikima میگوید: «با تزریق بوتاکس به هر یک از سلولهای عصبی، محققان امیدوار بودند روشن شود که آیا برای ادامه یا پایان ترشح دوپامین، هر سیگنال فقط میتواند از سلول فلج شده خارج شود یا خیر. اگر نورونها در واقع توسط سلولهای مجاور سازنده دوپامین کنترل میشدند، در آن صورت ترشح دوپامین بدون تأثیر باقی میماند، زیرا سلولهای تحت درمان، سیگنالهای دوپامین را همچنان از سلولهای درماننشده مجاور دریافت میکردند.
در عوض، یافتهها کاهش 75 درصدی ترشح دوپامین را نشان میدهند و با توجه به بیان محققان، نورونهای دوپامین تا حد زیادی به ترشحات خود وابسته هستند تا میزان ترشح هورمون را تعیین کنند.
Margaret Rice، نویسنده عالیرتبه این مطالعه میگوید: «از آنجا که روش بوتاکس به ما در حل مشکل تنظیم ارتباط نورونهای دوپامین کمک کرد، همچنین باید به ما این امکان را بدهد تا دریابیم که سایر سلولهای عصبی مغز پستانداران چگونه با یکدیگر تعامل دارند.
Rice، استاد گروههای جراحی مغز و اعصاب و فیزیولوژی در NYU Langone میگوید: «تیم تحقیقاتی در آینده قصد دارد سایر حیطههای فعالیت نورون دوپامین مانند وابستگی ترشح دوپامین به کلسیم خارج از سلولهای مغز را که هنوز درک نشدهاست، کشف کند. محققان همچنین قصد دارند نحوه خودتنظیمی دوپامین را که منجر به مرگ سلولی در بیماری پارکینسون میشود بررسی کنند.
مترجم: ستایش بصیری