ارتباط جدید بین رژیم غذایی، سلول های بنیادی روده ای و بیماری های کشف شده

ارتباط جدید بین رژیم غذایی، سلول های بنیادی روده ای و بیماری های کشف شده

چاقی،دیابت و سرطان دستگاه گوارش اغلب مرتبط با یک رژیم غذایی ناسالم است. با این حال، مکانیسم­های مولکولی مسئول این امر به طور کامل شناخته نشده است. محققان به بعضی دیدگاه­های جدیدی که به درک بهتر این ارتباط کمک می­کنند دست یافتند. این یافته­ها پایه مهمی برای توسعه درمان­های ­غیرتهاجمی فراهم می­کند. روده برای حفظ تعادل انرژی ما ضروری است و در واکنش سریع به تغییرات در تغذیه و تعادل غدایی استاد است. این ارگان سازماندهی شده است که این کار را با کمک سلول­های روده انجام دهد که در میان اجزای دیگر در جذب ترکیبات غذایی یا ترشح هورمون­ها­­­­ تخصصی شده­اند. در افراد بالغ، سلول­های­­ روده هر پنج تا هفت روز بازسازی می­شوند­.

توانایی تجدید و توسعه مداوم همه­ی­ انواع سلول­های روده از سلول­های بنیادی روده برای سازگاری طبیعی سیستم هاضمه مهم است. با این حال، رژیم غذایی طولانی مدت سرشار از قند و چربی این سیستم را مختل می­کند و می­تواند در گسترش چربی، دیابت نوع 2 و سرطان دستگاه گوارش نقش داشته باشد.

مکانیسم­ های مولکولی در پس این ناسازگاری بخشی از زمینه تحقیقاتی Heiko Lickert و گروهش در Helmholtz Munich و دانشگاه فنی مونیخ است. دانشمندان می­پندارند که سلول­های بنیادی روده نقش ویژه­ای در ناسازگاری ایفا می­کنند. محققان با استفاده از مدل موشی اثرات رژیم غذایی پر قند و چربی را بررسی کردند و با یک گروه کنترل مقایسه کردند.

از رژیم غذایی پرکالری تا افزایش خطر ابتلا به سرطان دستگاه گوارش

سرپرست مطالعه Anika Böttcher می­گوید: “اولین چیزی که توجه ما را جلب کرد این بود که اندازه روده کوچک به طور قابل توجهی در رژیم غذایی پرکالری افزایش می­یابد. “ما سپس همراه با تیم زیست­شناسان محاسباتی Fabian Theis در Helmholtz Munich پروفایل 27000 سلول روده­ای را از موش با رژیم غذایی کنترل و موش با رژیم غذایی پر چربی/قند را بررسی کردیم. ما سپس با استفاده از تکنیک­های جدید یادگیری ماشینی (machine learning)، دریافتیم که سلول­های بنیادی روده­ای در موش با یک رژیم غذایی ناسالم به طور قابل توجهی سریع­تر تقسیم می­شوند و تمایز می­یابند.”

محققان فرضیه سازی می­کنند که این اتفاق به دلیل یک تنظیم بالادست مسیرهای سیگنال­دهی مربوطه است، که همراه با افزایش سرعت رشد تومور در بسیاری از سرطان­ها می­باشد. Böttcher می­گوید، “این می­تواند یک ارتباط مهم باشد: رژیم غدایی، سیگنال دهی متابولیکی را تحت تاثیر قرار می­دهد که منجر به رشد بیش از حد سلول­های بنیادی روده­ای می­شود و سرانجام باعث افزایش خطرابتلا به سرطان دستگاه گوارش می شود.”

به کمک این تکنیک با وضوح بالا، محققان همچنین قادر بوده­اند که انواع سلولی نادر در روده را مطالعه کنند؛ برای مثال، سلول­های ترشح کننده هورمون. در میان یافته­ هایشان، آن­ها قادر بودند که نشان دهند یک رژیم غذایی ناسالم منجر به کاهش فعالیت سلول­های ترشح کننده­ی سرتونین در روده می­شود. این می­تواند منجر به اینرسی روده (نوع دیابت شیرین) یا افزایش اشتها شود. علاوه بر این، مطالعه نشان داد که سلول­های جذب کننده به رژیم غذایی پرکالری سازگار می­شوند و عملکرد آن­ها بیشتر می­شود، بنابراین به طور مستقیم امکان افزایش وزن را بالا می‌برد.

مطالعه بنیادی مهم برای درمان­های غیر تهاجمی

این یافته و یافته ­های دیگر از این مطالعه منجر به درک جدید از مکانیسم­های بیماری مرتبط با یک رژیم غذایی پر-کالری می­شود. “آنچه ما دریافتیم برای توسعه درمان­های غیر تهاجمی جایگزین اهمیت حیاتی دارد،” این مطلب را سرپرست مطالعه Heiko Lickert در جمع­بندی نتایج می­گوید. تا به امروز، هیچ دستاورد فارماکولوژیکی برای جلوگیری، توقف یا معکوس کردن چاقی یا دیابت وجود ندارد. فقط جراحی برای لاغری باعث کاهش وزن دائمی می­شود و حتی می­تواند منجر به بهبود دیابت شود. با این حال، این جراحی­ها، تهاجمی، برگشت ناپذیر و برای سیستم بهداشت و درمان هزینه ­بر هستند. درمان­های غیر تهاجمی جدید می‌توانند، برای مثال در سطح هورمونی از طریق تنظیم هدفمند سطوح سرتونین اتفاق بیافتند. گروه پژوهشی این رویکرد و دیگر رویکردها را در مطالعات بعدی بررسی خواهند کرد.

مترجم: صدف حجاران

منبع

از این مطلب چقدر راضی بودید؟

روی ستاره کلیک کنید تا نظرتون ثبت بشه

1.5 / 5. تعداد رای دهندگان: 2

تا حالا امتیازی برای این مطلب ثبت نشده؛ با ثبت نظرتون مارو خوشحال می‌کنید

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *