چاقی،دیابت و سرطان دستگاه گوارش اغلب مرتبط با یک رژیم غذایی ناسالم است. با این حال، مکانیسمهای مولکولی مسئول این امر به طور کامل شناخته نشده است. محققان به بعضی دیدگاههای جدیدی که به درک بهتر این ارتباط کمک میکنند دست یافتند. این یافتهها پایه مهمی برای توسعه درمانهای غیرتهاجمی فراهم میکند. روده برای حفظ تعادل انرژی ما ضروری است و در واکنش سریع به تغییرات در تغذیه و تعادل غدایی استاد است. این ارگان سازماندهی شده است که این کار را با کمک سلولهای روده انجام دهد که در میان اجزای دیگر در جذب ترکیبات غذایی یا ترشح هورمونها تخصصی شدهاند. در افراد بالغ، سلولهای روده هر پنج تا هفت روز بازسازی میشوند.
توانایی تجدید و توسعه مداوم همهی انواع سلولهای روده از سلولهای بنیادی روده برای سازگاری طبیعی سیستم هاضمه مهم است. با این حال، رژیم غذایی طولانی مدت سرشار از قند و چربی این سیستم را مختل میکند و میتواند در گسترش چربی، دیابت نوع 2 و سرطان دستگاه گوارش نقش داشته باشد.
مکانیسم های مولکولی در پس این ناسازگاری بخشی از زمینه تحقیقاتی Heiko Lickert و گروهش در Helmholtz Munich و دانشگاه فنی مونیخ است. دانشمندان میپندارند که سلولهای بنیادی روده نقش ویژهای در ناسازگاری ایفا میکنند. محققان با استفاده از مدل موشی اثرات رژیم غذایی پر قند و چربی را بررسی کردند و با یک گروه کنترل مقایسه کردند.
از رژیم غذایی پرکالری تا افزایش خطر ابتلا به سرطان دستگاه گوارش
سرپرست مطالعه Anika Böttcher میگوید: “اولین چیزی که توجه ما را جلب کرد این بود که اندازه روده کوچک به طور قابل توجهی در رژیم غذایی پرکالری افزایش مییابد. “ما سپس همراه با تیم زیستشناسان محاسباتی Fabian Theis در Helmholtz Munich پروفایل 27000 سلول رودهای را از موش با رژیم غذایی کنترل و موش با رژیم غذایی پر چربی/قند را بررسی کردیم. ما سپس با استفاده از تکنیکهای جدید یادگیری ماشینی (machine learning)، دریافتیم که سلولهای بنیادی رودهای در موش با یک رژیم غذایی ناسالم به طور قابل توجهی سریعتر تقسیم میشوند و تمایز مییابند.”
محققان فرضیه سازی میکنند که این اتفاق به دلیل یک تنظیم بالادست مسیرهای سیگنالدهی مربوطه است، که همراه با افزایش سرعت رشد تومور در بسیاری از سرطانها میباشد. Böttcher میگوید، “این میتواند یک ارتباط مهم باشد: رژیم غدایی، سیگنال دهی متابولیکی را تحت تاثیر قرار میدهد که منجر به رشد بیش از حد سلولهای بنیادی رودهای میشود و سرانجام باعث افزایش خطرابتلا به سرطان دستگاه گوارش می شود.”
به کمک این تکنیک با وضوح بالا، محققان همچنین قادر بودهاند که انواع سلولی نادر در روده را مطالعه کنند؛ برای مثال، سلولهای ترشح کننده هورمون. در میان یافته هایشان، آنها قادر بودند که نشان دهند یک رژیم غذایی ناسالم منجر به کاهش فعالیت سلولهای ترشح کنندهی سرتونین در روده میشود. این میتواند منجر به اینرسی روده (نوع دیابت شیرین) یا افزایش اشتها شود. علاوه بر این، مطالعه نشان داد که سلولهای جذب کننده به رژیم غذایی پرکالری سازگار میشوند و عملکرد آنها بیشتر میشود، بنابراین به طور مستقیم امکان افزایش وزن را بالا میبرد.
مطالعه بنیادی مهم برای درمانهای غیر تهاجمی
این یافته و یافته های دیگر از این مطالعه منجر به درک جدید از مکانیسمهای بیماری مرتبط با یک رژیم غذایی پر-کالری میشود. “آنچه ما دریافتیم برای توسعه درمانهای غیر تهاجمی جایگزین اهمیت حیاتی دارد،” این مطلب را سرپرست مطالعه Heiko Lickert در جمعبندی نتایج میگوید. تا به امروز، هیچ دستاورد فارماکولوژیکی برای جلوگیری، توقف یا معکوس کردن چاقی یا دیابت وجود ندارد. فقط جراحی برای لاغری باعث کاهش وزن دائمی میشود و حتی میتواند منجر به بهبود دیابت شود. با این حال، این جراحیها، تهاجمی، برگشت ناپذیر و برای سیستم بهداشت و درمان هزینه بر هستند. درمانهای غیر تهاجمی جدید میتوانند، برای مثال در سطح هورمونی از طریق تنظیم هدفمند سطوح سرتونین اتفاق بیافتند. گروه پژوهشی این رویکرد و دیگر رویکردها را در مطالعات بعدی بررسی خواهند کرد.
مترجم: صدف حجاران