رت Zucker چیست؟
رت Zucker نوعی مدل رت آزمایشگاهی است که بیشتر آن را به عنوان مدل مناسبی برای چاقی می شناسند. هموزیگوت های این مدل، هایپر فاژی دارند که می توانند از مواد غذایی با کارآیی بیشتری استفاده کنند. مطالعات بر روی بافت چربی در چربی های زاکر نشان داده است که سلول های چربی از نظر اندازه و تعداد افزایش می یابند حتی پس از بلوغ جنسی و بیشترین میزان افزایش تعداد، در ذخیره چربی زیر جلدی مشاهده می شود. تعداد سلول های چربی تحت تأثیر فاکتور هایی نظیر رژیم غذایی (به ویژه در دوره پری ناتالی) و سن است.
با این حال ، محدودیت در رژیم غذایی (از نظر کالری) فقط می تواند تا حدی از هیپرپلازی سلول های چربی جلوگیری کند. لیپوژنز در بافت چربی در موش های جوان تر بسیار بیشتر است و در سن 6 تا 8 ماهگی با هتروزیگوت های لاغر تفاوتی ندارد. چندین ناهنجاری در غدد درون ریز، عامل چاقی در موش های زاکر است. هایپرانسولینمی، در 3 هفتگی قابل تشخیص است و در طول مدت زندگی نیز ادامه دارد در این شرایط، جزایر لانگرهانس نسبتاً پرفشار هستند و تعداد آن ها افزایش می یابد. غلظت گلوکاگون پلاسما کاهش می یابد ، و انتشار گلوکاگون در پاسخ به تحریک آرژنین کم است. علاوه بر این تغییرات ، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد چربی زاکر ناشی از کم کاری تیروئید است که دارای ترشح معیوب گنادوتروپین است. این تغییرات به احتمال وجود نقص در سیستم بازخورد هیپوتالاموس – هیپوفیز اشاره دارد و در حقیقت ، محتوای نوراپی نفرین در برجستگی مدین افزایش یافته و در هسته پارا بطنی کاهش می یابد.
موش زاکر دارای یک جهش اتفاقی در بین موش های مرک استوک ام و شرمن است. هیپرلیپوپروتئینمی و چاقی، بیان فنوتیپی یک صفت اتوزومال مغلوب از چاقی است. چربی های زاکر هایپرفاژیک و هایپرانسولینمیک بدون افزایش قند خون است. در 5 هفتگی ، هموزیگوت ها به طور مشهودی چاق هستند و تجمع چربی در طول زندگی ادامه دارد. یکی از اولین ناهنجاری های توصیف شده در چربی زاکر، افزایش لیپوپروتئین های پلاسما است. کلسترول و اسیدهای چرب آزاد به طور متوسط افزایش می یابد ، و تری گلیسیریدها نیز به طور قابل توجهی افزایش می یابند. همچنین در این مدل آزمایشگاهی، VLDL پلاسما نیز چندین برابر افزایش دارد که ظاهراً نتیجه افزایش ترشح کبدی است. پلاسمای چربی ها حاوی فعال کننده لیپاز بسیار بیشتری هستند و بافت چربی آن ها دارای فعالیت لیپوپروتئین لیپاز، حدود 150٪ کنترل است که می تواند نشان دهنده افزایش ظرفیت کاتابولیسم VLDL باشد. LDL و HDL نیز افزایش می یابد اما در میزان چربی کمتر، از VLDL است. وجود ناهنجاری های غدد درون ریز ، از جمله هایپر انسولینمی ، کاهش گلوکاگون پلاسما ، کم کاری تیروئید و افزایش تولید کورتیکواستروئید ، به عنوان دلایل احتمالی افزایش لیپوپروتئینمی در چربی های زاکر مطرح می شود. به دلیل این انحرافات در متابولیسم لیپوپروتئین ها ، به نظر می رسد که این حیوان آزمایشگاهی، مدل خوبی برای هیپرلیپوپروتئینمی نوع IV ارثی است.
مطالعات بیشتر در بخش راهنمای علمی سایت