نگاه جدید به مضرات درمان‌های استاندارد در بیماران حمله قلبی

مطالعه‌ای که توسط دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا انجام شد، روش‌های درمانی استانداردی را که برای جلوگیری از آسیب عضلانی در طول حمله قلبی استفاده می‌شود، به چالش می‌کشد.
دکتر روهان دارماکومار، در مقاله‌ای که در مجله مطرح کالج آمریکایی قلب و عروق منتشر شده است، اظهار می‌دارد که درمان رایجی که برای بیمارانی که حمله قلبی را تجربه می‌کنند ممکن است به اندازه‌ای که تصور می‌شد در متوقف کردن آسیب عضلانی موفق نباشد.
حملات قلبی زمانی اتفاق می‌افتد که رگ خونی اکسیژن‌رسانی به عضله قلب (که به عنوان شریان کرونری نیز شناخته می‌شود) به طور ناگهانی مسدود می‌شود. در بیماران حمله قلبی، میزان عضله قلب که به طور غیر قابل برگشت آسیب دیده است، مستقیماً با مدت زمان سپری شدن بین شروع علائم حمله قلبی و باز شدن انسداد مرتبط است. آسیب بیشتر به معنای خطر بالاتر عوارضی مانند نارسایی قلبی پس از حمله قلبی است.
بنابراین، درمان حملات قلبی بر باز کردن عروق کرونر در سریع ترین زمان ممکن از طریق روشی به نام خونرسانی مجدد اغلب با استنت (stent) انجام می‌شود.
باور رایج در درمان خونرسانی مجدد این است که پس از باز شدن عروق کرونر، آسیب به عضله قلب متوقف می‌شود. با این حال، به گفته دارماکومار، همیشه اینطور که ما تصور می‌کنیم نیست.
دارماکومار، مدیر اجرایی این مرکز گفت: ” ما نشان دادیم که اگر خونرسانی مجدد منجر به خونریزی داخلی یا خونریزی معمول در عضله قلب شود، عضله قلب می‌تواند حتی پس از باز شدن شریان کرونر به کار خود ادامه دهد” (مرکز تحقیقات قلب و عروق کرانرت در دانشکده پزشکی IU).
خون‌ريزي در عضله قلب حدود نيمي از بيماران حمله قلبي كه تحت خونرساني مجدد قرار مي‌گيرند دیده شده است.
دارماکومار و تیمش در تحقیقات خود، نمونه‌های خون بیماران حمله قلبی را که قبل و بعد از دریافت درمان خونرسانی مجدد به دست آمده بودند، مورد مطالعه قرار دادند. آنها با استفاده از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی قلب (MRI قلب)، تشخیص دادند که کدام بیماران دچار خونریزی در عضله قلب خود به دنبال روش درمانی خونرسانی مجدد شدند. پروتئین کلیدی به نام تروپونین شناخته شده است که با آسیب عضله قلب غلظت آن بالا می‌رود. در بیماران مبتلا به خونریزی عضله قلب، مقادیر تروپونین در مقایسه با بیماران بدون خونریزی با سرعت بیشتری افزایش یافت و به مقادیر بالاتری رسید.
این تیم همچنین از یک مدل حیوانی بزرگ استفاده کردند تا ثابت کنند که خونریزی مستقیماً در وسعت انفارکتوس پس از خونرسانی مجدد نقش دارد. MRIهای قلبی و متوالی اندازه انفارکتوس را در حیوانات با و بدون خونریزی ردیابی کردند. یافته‌های مشابهی که در بیماران مشاهده می‌شود به این معنی است که تیم می‌تواند از مدل حیوانی برای توسعه و پیشرفت درمان‌های جدید برای کاهش خونریزی استفاده کند که می‌تواند برای کمک به بیماران انجام شود.
دارماکومار در مطالعه خود اظهار می‌دارد که اندازه انفارکتوس نه تنها با محدود شدن خون رسانی به قلب، بلکه با تأثیرات درمان خونرسانی مجدد نیز تعیین می‌شود. ایجاد خونریزی در ناحیه در معرض خطر ممکن است در برخی موارد تقریباً مزایای روش درمانی خونرسانی مجدد را نفی کند. دارماکومار گفت که برای پزشکان، آگاهی از نقش خونرسانی مجدد در ادامه مرگ عضلانی می‌تواند به ارائه روش درمانی بهتر برای بیماران در آینده کمک کند.
همه این بدان معناست که اگرچه ممکن است نتوانیم در زمان قبل از رسیدن بیمار به بیمارستان کار زیادی انجام دهیم، به حداقل رساندن اثرات خونریزی پس از روش درمانی خونرسانی مجدد می‌تواند فرصت جدیدی را برای کاهش اندازه انفارکتوس به ما بدهد. دارماکومار می‌گوید که پیامدهای منفی آن، در نزدیک به نیم میلیون بیمار حمله قلبی تنها در ایالات متحده است.
دارماکومار در مرحله بعدی این مطالعه گفت که تیم او یافته‌ها را به جمعیت بیشتری از بیماران گسترش می‌دهد و برای ایجاد بینش بیشتر در مورد اینکه چگونه خونریزی باعث گسترش انفارکتوس می‌شود و همچنین در راستای راستی آزمایی استراتژی‌های آزمایشی برای متوقف کردن اثرات این خونریزی‌ها تلاش می‌کند.
به گفته سوبحا رامان ( Subha Raman) پزشک و رئیس بخش قلب و عروق و مدیر مؤسسه قلب و عروق در دانشکده پزشکی IU Health، “کاری که توسط محققان ما در مرکز تحقیقات قلب و عروق کرانرت، تحت رهبری دکتر دارماکومار انجام می‌شود، واقعاً نوآورانه است و به طور اساسی نحوه مراقبت از بیماران مبتلا به حملات قلبی را بهبود می‌بخشد.
مترجم:محمدمعین باشی 
منبع