جلوگیری از اثرات طولانی مدت آسیب مغزی

شما تصادف کرده‌اید و از ناحیه سر مجروح شده‌اید. شما بهبود یافتید، اما سالها بعد با مشکل خواب مواجه میشوید. همچنین نسبت به سر و صدا و نورهای شدید بسیار حساس میشوید و انجام کارهای روزمره خود را برایتان دشوار میکنید یا در کار خود خوب عمل میکنید.

این یک وضعیت شایع پس از آسیب مغزی است – بسیاری از افراد ماه‌ها یا سالها بعد عوارض جانبی بدی را تجربه میکنند. این اثرات طولانی مدت میتواند چند روز یا بقیه عمر فرد باقی بماند.

Jeanne Paz ، دکترای تخصصی موسسه Gladstone میگوید: “در حال حاضر هیچ درمانی برای جلوگیری از ناتوانی‌هایی که میتوانند پس از ضربه مغزی ایجاد شوند وجود ندارد.” بنابراین، درک چگونگی آسیب مغزی مغزی بر مغز، به ویژه در دراز مدت، یک شکاف واقعاً مهم در تحقیقات است که میتواند به توسعه گزینه‌های درمانی جدید و بهتر کمک کند.

در مطالعه جدیدی که در مجله Science منتشر شد، تیم تحقیقات به رفع این فاصله کمک کردند. آنها یک مولکول خاص را در قسمتی از مغز به نام تالاموس شناسایی کردند که نقش کلیدی در اثرات ثانویه آسیب مغزی مانند اختلال در خواب، فعالیت صرعی و التهاب دارد. آنها با همکاری دانشمندان Annexon Biosciences ، یک شرکت دارویی بیو دارویی در مرحله بالینی، همچنین نشان دادند که درمان با آنتی بادی میتواند از توسعه این نتایج منفی جلوگیری کند.

منطقه آسیب پذیر مغز

صدمات مغزی، که از ضربه مغزی خفیف تا آسیب شدید متغیر است، میتواند نتیجه زمین خوردن، آسیب ورزشی، جراحت با شلیک گلوله، ضربه به سر، انفجار یا خشونت خانگی باشد. اغلب، سربازانی که از جنگ باز میگردند نیز دچار آسیب دیدگی سر میشوند که معمولاً منجر به ایجاد صرع میشود. آسیب مغزی سالانه 69 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار میدهد و علت اصلی مرگ در کودکان و منبع اصلی ناتوانی در بزرگسالان است.

یکی از محققین که همچنین استادیار مغز و اعصاب در دانشگاه سان فرانسیسکو (UCSF) و عضو موسسه Kavli برای علوم اعصاب بنیادی است، میگوید: این آسیبها مکرر است و ممکن است برای هر کسی رخ دهد.هدف از مطالعه ما این بود که بفهمیم چگونه مغز پس از آسیبهای مغزی تغییر میکند و چگونه این تغییرات میتواند منجر به مشکلات مزمن مانند توسعه صرع، اختلال در خواب و مشکل در پردازش حسی شود.

برای انجام این کار، Paz و تیمش فعالیت سلولها و مدارهای مختلف را در مغز موشها پس از آسیب مغزی ثبت کردند. محققان موشها را به طور مستمر و بی‌سیم زیر نظر گرفتند، بدین معنا که موشها میتوانند فعالیتهای عادی خود را بدون اختلال انجام دهند.

Paz میگوید: ما اطلاعات زیادی را از زمان آسیب و طی چند ماه آینده جمع آوری کردیم که در واقع رایانه‌های ما خراب شد. اما ثبت همه مراحل مختلف خواب و بیداری برای به دست آوردن تصویر کلی مهم بود.

در هنگام ضربه به سر، ناحیه‌ای از مغز به نام قشر مخ اغلب محل اصلی آسیب است، زیرا مستقیماً در زیر جمجمه قرار دارد.

اما در مقاطع زمانی بعدی، محققان دریافتند که ناحیه دیگری – تالاموس – حتی بیشتر از قشر مغز مختل شده است. آنها به طور خاص دریافتند که مولکولی به نام C1q در سطوح غیر طبیعی بالا در تالاموس تا ماه‌ها پس از آسیب اولیه وجود دارد و این سطوح بالا با التهاب، مدارهای مغزی ناکارآمد و مرگ نورونها ارتباط دارد.

Stephanie Holden دکتری، اولین نویسنده این مطالعه و دانشجوی سابق کارشناسی ارشد در آزمایشگاه در گلادستون میگوید: تالاموس به نظر میرسد حتی پس از یک ضربه مغزی خفیف آسیب پذیر است.این بدان معنا نیست که قشر تحت تاثیر قرار نمیگیرد، بلکه به این معنی است که ممکن است ابزارهای لازم را برای بهبود در طول زمان داشته باشد. یافته‌های ما نشان میدهد که سطوح بالاتر C1q در تالاموس میتواند به چندین اثر طولانی مدت آسیب مغزی کمک کند.

آزمایشگاه Paz با Eleonora متخصص مغز و اعصاب در دانشگاه آمستردام همکاری کرد تا یافته‌های آنها را در بافت‌های مغز انسان که از کالبد شکافی بدست آمده است، تایید کند، که در آن 8 روز پس از انجام آزمایش، سطح بالایی از مولکول C1q در تالاموس یافت شد.علاوه بر این، آنها دریافتند که C1q در تالاموس به احتمال زیاد از میکروگلیا، سلولهای ایمنی در مغز ناشی شده است.

Paz میگوید: مطالعه ما به سوالات بسیار بزرگی در این زمینه در مورد اینکه کجا و چگونه تغییرات پس از ضربه در مغز رخ میدهد و کدام در واقع برای ایجاد نقص مهم هستند پاسخ داد.

پنجره مناسب برای درمان آثار مزمن پس از آسیب مغزی ناشی از ضربه

مولکول C1q، که بخشی از یک مسیر ایمنی است، نقش بسزایی در رشد مغز و عملکردهای طبیعی مغز دارد. به عنوان مثال، سیستم عصبی مرکزی را در برابر عفونت محافظت میکند و به مغز کمک میکند تا خاطرات را فراموش کند – فرایندی که برای ذخیره خاطرات جدید لازم است. تجمع C1q در مغز نیز در اختلالات مختلف عصبی و روانی مورد مطالعه قرار گرفته است و به عنوان مثال با بیماری آلزایمر و اسکیزوفرنی ارتباط دارد.

Paz میگوید: C1q میتواند هم خوب و هم بد باشد.ما میخواستیم راهی برای جلوگیری از اثرات مخرب این مولکول بیابیم، اما بدون تأثیر بر نقش مفید آن. این نمونه‌ای از این است که علوم عصبی را این روزها به یک حوزه واقعاً سخت تبدیل کرده است، اما همچنین چیزی است که آن را هیجان انگیز میکند.

او و گروهش تصمیم گرفتند از “مرحله نهفته” پس از آسیب مغزی ضربه ای استفاده کنند، که طی آن قبل از ظاهر شدن علائم طولانی مدت تغییراتی در مغز رخ میدهد.

Paz میگوید: به عنوان مثال، پسر عموی من در 10 سالگی سرش مورد اصابت قرار گرفت و این ضربه باعث شکستن جمجمه او و آسیب به مغز او شد.اما تا زمانی که 20 ساله بود دچار صرع و آسیب آشکار نشد. این مرحله پنهان فرصتی را برای ما ایجاد میکند تا به امید اصلاح بیماری و جلوگیری از هرگونه عارضه مداخله کنیم.

او با همکاران خود که آنتی بادی بالینی تولید میکنند که میتواند فعالیت مولکول C1q را مسدود کند، تماس گرفت سپس با کمک آن آنتی بادی‌ها، تیم او موش‌هایی را که دچار آسیب مغزی شده بودند تا ببینند آیا ممکن است اثرات مفیدی داشته باشد.

هنگامی که محققان روی موشهایی که از نظر ژنتیکی مهندسی شده بودند فاقد C1q در زمان ضربه بودند، مطالعه کردند، آسیب مغزی بسیار بدتر به نظر میرسید. با این حال، هنگامی که آنها به طور انتخابی C1q را با آنتی بادی در مرحله نهفته مسدود کردند، از التهاب مزمن و از بین رفتن سلولهای عصبی در تالاموس جلوگیری کردند.

یکی از محققان میگوید: این نشان میدهد که مولکول C1q نباید در زمان آسیب مسدود شود، زیرا احتمالاً در این مرحله برای محافظت از مغز و جلوگیری از مرگ سلولی بسیار مهم است.اما در مقاطع زمانی بعدی، مسدود کردن C1q در واقع میتواند پاسخهای التهابی مضر را کاهش دهد. این راهی برای گفتن به مغز است، اشکالی ندارد، شما قسمت محافظتی را انجام داده‌اید و اکنون میتوانید التهاب را خاموش کنید!

نویسنده این مطالعه میگوید: درمان کمی برای بیماران مبتلا به آسیب حاد مغزی وجود دارد.این نتیجه هیجان انگیز است زیرا نشان میدهد که ما میتوانیم بیماران را در چند ساعت تا چند روز پس از آسیب حاد مانند آسیب مغزی تحت درمان قرار دهیم تا از آسیبهای عصبی ثانویه محافظت کرده و مزایای عملکردی قابل توجهی را ارائه دهیم.

منبع

مترجم: غزل زارعی