مقدمهای بر مسیرهای انعقادی خون
فرآیند انعقاد خون یکی از مهمترین مکانیسمهای دفاعی بدن است که برای جلوگیری از خونریزی بیش از حد پس از آسیب به رگهای خونی انجام میشود.
این فرآیند شامل چندین مرحله پیچیده است که در نهایت به تشکیل یک لخته خون (ترومبوس) منجر میشود. مسیرهای انعقادی خون به دو مسیر داخلی (Intrinsic Pathway) و خارجی (Extrinsic Pathway) تقسیم میشوند که هر دو در نهایت به مسیر مشترک (Common Pathway) میرسند و لخته خون را تشکیل میدهند. برای ارزیابی این مسیرها از دو آزمایش مهم به نامهای PT (Prothrombin Time) و PTT (Partial Thromboplastin Time) استفاده میشود.
مسیرهای انعقادی داخلی و خارجی
۱- مسیر انعقادی داخلی (Intrinsic Pathway)
مسیر داخلی زمانی فعال میشود که آسیب به دیواره داخلی رگ خونی (اندوتلیوم) رخ دهد و اجزای موجود در خون مانند پلاکتها و فاکتورهای انعقادی با سطح داخلی آسیبدیده رگ تماس پیدا کنند. در این مسیر، فاکتورهای انعقادی که به ترتیب فاکتورهای I، II، V، VIII، IX، X، XI و XII هستند، به ترتیب فعال میشوند تا در نهایت به تشکیل فیبرین (شبکهای که لخته را تشکیل میدهد) منجر شوند.
فعالسازی مسیر داخلی بر اساس تماس فاکتور XII با سطح آسیبدیده رگ آغاز میشود و با فعالسازی متوالی فاکتورهای دیگر ادامه مییابد. این مسیر به ویژه در زمانی که آسیب داخلی به عروق رخ میدهد، اهمیت دارد و نقش کلیدی در حفظ هموستاز ایفا میکند.
مراحل مسیر داخلی
- فاکتور XII با سطح آسیب دیده تماس پیدا کرده و فعال میشود.
- فاکتور XI توسط فاکتور XII فعال میشود.
- فاکتور IX با همکاری فاکتور VIII فعال میشود.
- در نهایت، فاکتور IXa با کمک فاکتور VIIIa فاکتور X را فعال میکند، که این فاکتور وارد مسیر مشترک میشود.
۲- مسیر انعقادی خارجی (Extrinsic Pathway)
مسیر خارجی زمانی فعال میشود که بافتهای خارجی بدن، به دنبال آسیبدیدگی، فاکتور بافتی (Tissue Factor) یا فاکتور III را آزاد میکنند. این مسیر بسیار سریعتر از مسیر داخلی عمل میکند، چرا که تنها شامل دو فاکتور اصلی، یعنی فاکتور III و فاکتور VII، است.
مسیر خارجی بیشتر در زمانی که آسیب خارجی به بدن رخ میدهد (مانند بریدگیها یا جراحات سطحی) فعال میشود. فاکتور III پس از ترشح از سلولهای آسیبدیده، با فاکتور VII واکنش نشان داده و آن را فعال میکند.
مراحل مسیر خارجی
- آسیب به بافتها باعث ترشح فاکتور III (Tissue Factor) میشود.
- فاکتور III با فاکتور VII پیوند میزند و آن را فعال میکند.
- فاکتور VIIa به سرعت فاکتور X را فعال میکند که وارد مسیر مشترک میشود.
۳- مسیر مشترک (Common Pathway)
هر دو مسیر داخلی و خارجی در نهایت به مسیر مشترک میرسند. مسیر مشترک با فعال شدن فاکتور X آغاز میشود و در نهایت منجر به تشکیل فیبرین (لخته خون) میشود.
مراحل مسیر مشترک
- فاکتور X توسط مسیرهای داخلی یا خارجی فعال میشود.
- فاکتور Xa با همکاری فاکتور V، پروترومبین را به ترومبین تبدیل میکند.
- ترومبین فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل میکند.
- فیبرین با کمک فاکتور XIII به شکل شبکهای محکم در میآید که لخته خون را تشکیل میدهد.
آزمایشهای PT و PTT
۱- آزمایش PT (Prothrombin Time)
آزمایش PT برای اندازهگیری زمان لازم برای تشکیل لخته خون در مسیر خارجی و مسیر مشترک استفاده میشود. این آزمایش به ویژه در بررسی عملکرد فاکتورهای I (فیبرینوژن)، II (پروترومبین)، V، VII و X کاربرد دارد.
هدف و کاربرد PT
- تشخیص اختلالات انعقادی مرتبط با مسیر خارجی: اگر زمان PT طولانی باشد، ممکن است نشاندهنده مشکلات در مسیر خارجی یا مسیر مشترک باشد.
- پایش درمان با داروهای ضد انعقاد مانند وارفارین: داروهایی که بر مسیر خارجی اثر میگذارند، مانند وارفارین، با استفاده از PT پایش میشوند.
- ارزیابی عملکرد کبد: فاکتورهای انعقادی عمدتاً در کبد تولید میشوند، بنابراین هرگونه اختلال در عملکرد کبد میتواند با افزایش زمان PT همراه باشد.
روش انجام آزمایش PT
در آزمایش PT، نمونه خون بیمار گرفته شده و به آن کلسیم و فاکتور بافتی (Tissue Factor) اضافه میشود. سپس زمان لازم برای تشکیل لخته خون اندازهگیری میشود. نتایج PT معمولاً به صورت ثانیه گزارش میشوند.
INR (International Normalized Ratio)
نتایج PT معمولاً با استفاده از INR استاندارد میشوند. INR یک شاخص استاندارد جهانی است که به منظور مقایسه دقیقتر نتایج PT در آزمایشگاههای مختلف استفاده میشود. این استانداردسازی به دلیل تفاوتهای موجود در فاکتورهای بافتی و روشهای آزمایشگاهی انجام میشود.
فرمول INR:
که در آن ISI (International Sensitivity Index) مربوط به حساسیت کیتهای آزمایشگاهی است.
۲- آزمایش PTT (Partial Thromboplastin Time)
آزمایش PTT برای ارزیابی عملکرد مسیر داخلی و مسیر مشترک استفاده میشود. این آزمایش زمان لازم برای تشکیل لخته خون را در حضور پلاسمای بیمار و مواد فعالکننده اندازهگیری میکند. PTT به بررسی فاکتورهای I، II، V، VIII، IX، X، XI و XII میپردازد.
هدف و کاربرد PTT
- تشخیص اختلالات انعقادی مرتبط با مسیر داخلی: اگر زمان PTT طولانی باشد، ممکن است نشاندهنده اختلال در یکی از فاکتورهای مسیر داخلی یا مشترک باشد.
- پایش درمان با هپارین: داروی هپارین که بر مسیر داخلی تأثیر میگذارد، با استفاده از PTT پایش میشود.
- تشخیص بیماریهای انعقادی ارثی: مانند هموفیلی A (کمبود فاکتور VIII) و هموفیلی B (کمبود فاکتور IX
روش انجام آزمایش PTT
برای انجام آزمایش PTT، پلاسمای بیمار با کلسیم و یک ماده فعالکننده سطحی مخلوط میشود. سپس زمان لازم برای تشکیل لخته خون اندازهگیری میشود. این زمان معمولاً در حالت طبیعی بین ۳۰ تا ۴۰ ثانیه است.
تفاوتهای PT و PTT
- PT به بررسی مسیر خارجی و مسیر مشترک میپردازد و بیشتر برای پایش داروهای ضد انعقاد خوراکی مانند وارفارین استفاده میشود.
- PTT به بررسی مسیر داخلی و مسیر مشترک میپردازد و برای پایش داروهای ضد انعقاد تزریقی مانند هپارین استفاده میشود.
اختلالات مرتبط با PT و PTT
۱- طولانی شدن PT
زمان PT ممکن است به دلایل مختلفی طولانی شود که شامل موارد زیر است:
- کمبود ویتامین :K ویتامین K برای تولید فاکتورهای II، VII، IX و X ضروری است. کمبود این ویتامین میتواند زمان PT را طولانی کند.
- اختلالات کبدی: چون فاکتورهای انعقادی در کبد تولید میشوند، هرگونه اختلال در عملکرد کبد میتواند بر PT تأثیر بگذارد.
- مصرف وارفارین: این دارو تولید فاکتورهای وابسته به ویتامین K را مهار میکند و زمان PT را افزایش میدهد.
۲- طولانی شدن PTT
طولانی شدن PTT ممکن است نشاندهنده موارد زیر باشد:
- بیماری هموفیلی: کمبود فاکتور VIII هموفیلی A یا فاکتور IX هموفیلی B میتواند زمان PTT را افزایش دهد.
- بیماری فون ویلبراند: این بیماری باعث نقص در عملکرد فاکتور VIII و پلاکتها میشود که زمان PTT را طولانی میکند.
- مصرف هپارین: هپارین زمان PTT را افزایش میدهد و برای پایش درمان با هپارین استفاده میشود.
نتیجهگیری
مسیرهای انعقادی داخلی و خارجی نقش کلیدی در حفظ هموستاز و جلوگیری از خونریزی دارند. آزمایشهای PT و PTT ابزارهای تشخیصی حیاتی برای ارزیابی عملکرد این مسیرها و شناسایی اختلالات انعقادی هستند. از طریق این آزمایشها میتوان بسیاری از بیماریهای خونی و مشکلات مرتبط با لخته شدن خون را تشخیص داده و درمان مناسب را اعمال کرد.
همچنین بخوانید:
نویسنده: مهرداد ایزدی راد