روش جدیدی برای هدف قرار دادن برخی سلولهای سرطانی که به سرعت و بدون آسیب به سلولهای سالم تقسیم می شوند

روش جدیدی برای هدف قرار دادن برخی سلولهای سرطانی که به سرعت و بدون  آسیب به سلولهای سالم تقسیم می شوند

دانشمندان دانشکده پزشکی جانز هاپکینز و دانشگاه آکسفورد اظهار داشتند که آنها با حمله انتخابی به هسته موتور تقسیم سلولی راهی جدید برای از بین بردن سلولهای سرطانی پستان در انسان در حال تکثیر یافته اند. این تکنیک که تاکنون فقط روی سلولهای سرطانی آزمایشگاهی و مشتق شده از بیمار آزمایش شده است ، می تواند تلاش برای یافتن داروهایی را که سلولهای سرطانی پستان را در زیرمجموعه ای از بیماران از بین می برد ، پیش ببرد و سلولهای سالم را بدون آسیب بگذارد.

اندرو هولند ، Ph.D. ، دانشیار زیست شناسی مولکولی و ژنتیک در دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز می گوید: “برخی از داروهای پرکاربرد سرطان در حال حاضر سلولهای تقسیم کننده سریع را از بین می برند.” “با این حال ، بیشتر این داروها دارای اشکالات قابل توجهی هستند ، از جمله از بین بردن سلول های سالم ، مانند سلول های مغز استخوان با تکثیر سریع ، همراه با سلول های سرطانی.”

هولند ، كه تحقيقات وي بر روي تقسيم سلولي پستانداران – از جمله انسان – متمركز است ، همچنين خاطرنشان كرد كه اشتباهات كنترل نشده در تقسيم سلولي مي تواند باعث بروز خطاهاي ژنتيكي شود كه در بعضي موارد به سلول هاي سرطاني تبديل مي شوند.

از آنجا که تمام سلولهای پستانداران فرآیندهای مشابهی برای تقسیم سلولی دارند ، هالند و تیم او به دنبال مکانیزم تقسیم سلولی مخصوص سلولهای سرطانی در انواع سلولهای آزمایشگاهی رشد کرده اند.

وی گفت ، در طی جستجوی خود ، آنها با خطی از سلولهای سرطانی پستان انسان روبرو شدند كه برای تقسیم و زنده ماندن به ساختارهای سلولی به نام سانتریول بسیار وابسته هستند. سانتریول ها به عنوان هسته ساختاری سانتروزوم ها عمل می کنند که لوله های نازکی از پروتئین ها را تشکیل می دهند که به سلول ها شکل می دهند و هنگام تقسیم سلول به جدا شدن DNA کمک می کنند. با این حال ، بسیاری از سلول ها می توانند بدون سانتریول و سانتروزوم تقسیم شوند.

اگرچه سلولهای دیگر قادر به زندگی بدون سانتریول هستند ، تیم هلند دریافت که این سلولهای سرطانی پستان که در آزمایشگاه رشد کرده اند اینگونه نیستند.

تجزیه و تحلیل دقیق نشان داد که سلولهای سرطانی پستان وابسته به سانتریول دارای بخشی از ژنوم هستند که بارها به صورت غیرطبیعی کپی شده است ، تغییری که در حدود 9٪ سرطان های پستان مشاهده می شود. محققان ژن های رمزگذاری شده در منطقه بسیار کپی شده را مورد مطالعه قرار دادند و ژنی را یافتند که در تولید مقادیر بالای پروتئین TRIM37 نشان داده شده برای کنترل سانتروزوم ها است.

در مرحله بعدی ، محققان روشی را برای دخالت در روند تقسیم سلولی در سلولهای با سطح TRIM37 بالا آزمایش کردند. آنها از یک داروی تجربی به نام بازدارنده PLK4 استفاده کردند که پروتئین های ایجاد کننده سانتریول ها را مختل می کند. آنها این دارو را به سلولهای سرطانی پستان آزمایشگاهی با سطح طبیعی TRIM37 اضافه کردند و دریافتند که سلول ها می توانند با موفقیت تقسیم شوند ، حتی اگر این دارو سانتریول های سلول را از بین ببرد.

با این حال ، هنگامی که آنها این دارو را به سلولهای سرطانی پستان با سطح TRIM37 بالا اضافه کردند ، عکس این اتفاق افتاد – سلول ها دیگر نمی توانند تقسیم شوند و رشد بیشتر سلول ها متوقف شده یا از بین می روند.

تیم های جان هاپکینز و آکسفورد همچنین کشف کردند که چرا سطح بالای TRIM37 سلول ها را در برابر داروهای حذف کننده سانتریول ها آسیب پذیر می کند.