عموما اکثر سرطان ها در اثر بیان نامناسب ژن ها بوجود می آیند. تغییرات ژنتیکی، مانند جهش ها، می توانند آغاز سلسله تغییرات در توالی های ابتدایی ژن ها شوند. دیگر تغییرات در ژن ها قابل انتقال و برگشت پذیر می باشند، که این گونه تغییرات، تغییرات اپی ژنتیکی عملکرد ژن و یا همان اپی ژنتیک نامیده می شوند. یکی از معمول ترین مکانیسم های اپی ژنتیک، متیلاسون DNA می باشد. این پروسه که شامل اتصال گروه متیل به نوکلئوتید سیتوزین می باشد، توسط عملکرد آنزیم متیل ترانسفراز انجام می پذیرد. متیلاسیون می تواند مجوب خاموش شدن ژن های سرکوبگر توموری شود. متیلاسیون DNA در محلی که نوکلئوتید گوانین که با G مشخص شده و به دنبال آن نوکلئوتید سیتوزین که با C مشخص شده است، انجام می پذیرد. جفت نوکلئوتید های C و G در کنار هم با عنوان دی نوکلئوتید CPG شناخته می شوند. جزایر CPG در طول توالی DNA، با جفت های سیتوزین و گوانین امتداد یافته و عموما در نزدیکی محل پروموتر یافت می شوند. این نواحی پروموتری در محل شروع رونویسی اکثر ژن ها قرار گرفته اند. زمانی که جزایر CPG در ناحیه پروموتر یک ژن سرکوبگر تومور مانند p 15، متیله می شود، بیان آن ژن سرکوب می شود. چرا که گروه متیل در اتصال پروتئین تأثیر گذار در رونویسی اختلال ایجاد می کند. متیلاسیون DNA در بیماری های بدخیم هماتولوژیک که شامل سندرم مایلودیسپلاستیک و انواع سرطان ها می باشد، مکررا اتفاق می افتد. باور بر این است که این اتفاقات اپی ژنتیکی در تمایز سلولی نقش بازی می کند که در صورت وجود سندرم مایلودیسپلاستیک موجب اختلال در خونریزی نرمال می گردد. برگشت پذیری بی عیب و نقص به شکل ذاتی در متیلاسیون DNA موجب امیدوارکننده بودن پروسه درمان می گردد. چرا که می توان با مهار آنزیم متیل ترانسفراز موجب دوباره فعال شدن ژن های که خاموش شده اند، شد و تمایز رو بهبود بخشید. Decitabine یک عامل هایپر متیلاسیون و مهار کننده قوی آنزیم متیل ترانسفراز DNA در محیط کشت in-vitro می باشد. Decitabine یک ترکیب بی همتا می باشد چرا که می تواند در طول همانند سازی مستقیما وارد DNA شود. این عمل می تواند منجر به دوباره بیان شدن انواع ژن های مهارکننده توموری می شود. در ادامه به بررسی یکی از راه هایی که Decitabine موجب اثرگذاری می شود، می پردازیم. ترکیب Decitabine به عنوان آنالوگ سیتوزین، جایگزین نوکلئوتید سیتوزین در دی نوکلئوتید CPG می شود که CPG به شکل نرمال مورد هدف آنزیم متیل ترانسفراز قرار می گیرد. تفاوت ساختاری بین سیتوزین و Decitabine حضور نیتروژن به جای کربن، در کربن شماره ۵ می باشد. این تفاوت در ساختار موجب جلوگیری از انتقال گروه متیل به مولکول Decitabine و آنزیم متیل ترانسفراز به شکل دائم به Decitabine متصل باقی می ماند. با به دام افتادن آنزیم متیل ترانسفراز توسط Decitabine، سطح آنزیم درون سلولی، در طول دور های متعاقب سنتز DNA، کاهش می یابد. این عملکرد موجب جلوگیری از متیلاسیون دوباره جزایر CPG در چرخه های سلول های مختلف گشته و می تواند اجازه بیان دوباره ژن هایی که به شکل نامناسب سرکوب شده اند، شود. قابل توجه است که سلول های غیر تکثیری به طور نسبی نسبت به این عمل حساس نیستند.