تومورهای خوش خیم روده با غیرفعال شدن یا جهش در دو ژن سرکوب کننده تومور، رشد بیشتری می یابند و سریعتر به سمت سرطانی شدن می روند.

این مطالعات که در مجله EMBO به چاپ رسیده، خبر داده اگر ۲ ژن NEDD4 و NEDD4L در بافت تومور خوش خیم روده ها حذف و یا غیر فعال شوند، تومور ها سلول های بنیادی بیشتری ایجاد می کند و با سرعت بیشتری به تومور های بدخیم تبدیل می شود.

محققان دریافتند که این دو ژن آنزیمی را تولید می کنند که فرآیندی تحت عنوان Wnt signaling را مهار می کنند که در رشد و توسعه سلول ها نقش دارند. اگر این ژن ها حذف یا غیر فعال شوند، سیگنال های Wnt فعال تر شده و ژن LGR5 که موجب تولید بیشتر سلول بنیادی می شود.


منبع ترجمه شده توسط ژنیران



بعضی از داروهای اعصاب و فشار خون باعث کاهش پیشرفت تومور در سرطان پستان در موش ها شده اند

داروی اصلی در این مطالعه valporic acid است که در بین چند هدف، histone deacetylase (HDAC) را مهار کرده که یک ژن مهم اپی ژنتیک در مهار بعضی ژن ها است. برخلاف جهش هایی که به طور دائم عملکرد عادی ژن ها را مختل می کنند، اصلاحات اپی ژنتیک قابل برگشت هستند.

در این مطالعه داروی valporic acid را با داروی فشار خون hydrazine، که یکی از مهار کننده های مهم دیگر اپی ژنتیک است که بر روی methytransferase (DNMT) تاثیر می گذارد، را ترکیب کردند. بررسی اولیه درمانی نشان داده که این داروی ترکیبی می تواند موجب اختلال در رشد تومور شود.

این مطالعات که در Georgetown Lombardi comprehensive cancer انجام و در مجله scientific reports به چاپ رسیده، این تاثیر هم زمان را نشان می دهد. ترکیباتی که متیلاسیون ژن های سرکوبگر تومور را کاهش می دهد، می توانند تا حد زیادی مفید واقع شوند. هر چند، این دارو ها می توانند تاثیرات متفاوتی نیز داشته باشند. آن ها ممکن است گروه های متیل را از ژن های ایجاد کننده سرطان حذف کرده و این ژن ها را فعال تر کنند که ممکن است منجر به سرطان هی تهاجمی شود.

منبع ترجمه شده توسط ژنیران



سال جدید میلادی مبارک

سال جدید میلادی مبارک

آزمایشگاه ژنیران سال میلادی بیستی را برای شما آرزومند است.

ترکیب جدیدی از آنتی بادی ها می تواند تاثیرات مخربی بر روی تومور داشته باشد.

استفاده هم زمان از دو نوع آنتی بادی در دو مکانیسم مختلف می تواند تومور را از بین ببرد. این بررسی ها بر روی حیوانات مدل که در دانشگاه بازل به انجام رسیده و در مجله scientific PNAS نیز چاپ شده،  نشان می دهد بیمارانی که نسبت به ایمونوتراپی واکنش مناسبی ندارند، می توانند از این نوع درمان استفاده کنند. در سال های اخیر ایمونوتراپی بر ضد سرطان تمید های زیادی را به وجود آورده. این درمان های نوین از سیستم دفاعی بدن استفاده می کند تا سلول های سرطانی را از بین ببرد.

این آنتی بادی ها گیرنده CD40 بر سطح سلول های ایمنی را فعال کرده و سبب تولید سلول های natural killer برای سرکوب سلول های مخرب می شود.

در حال حاظر یکی از آنتی بادی های ضد آنژیوژنیک برای درمان سرطان تحت عنوان Avastin تایید شده، در حالی که دیگری هنوز در حال توسعه است.

منبع ترجمه شده توسط ژنیران



آسپرین: دوست یا دشمن دورهی بعد از سرطان؟

آسپرین

بسیاری از مطالعات پیشنهاد می کنند که میزان ابتلا به سرطان پستان در زنانی که آسپرین مصرف می کنند، بسیار کاهش می یابد. اما آیا این داروی ضد التهاب تاثیری بر روی سلامتی در دوره ی بعد از درمان سرطان دارد؟

آسپرین یک داروی متداول ضد التهاب (NSAID) است که هر فردی ممکن است در کابینت خانه خود آن را داشته باشد. به صورت معمول، افراد از این دارو برای درمان سردرد، سرماخوردگی و علائم عفونتی استفاده می کنند. همچنین تحقیقات دیگر نشان داده تاثیرات مفیدی مانند کاهش غلظت خون و کاهش ابتلا به حمله قلبی در پی استفاده از این دارو قابل مشاهده است.

بررسی های گذشته که در Medical News Today به اشتراک گذاشته شده بوده، نشان داده استفاده از آسپرین می تواند احتمال ابتلا به سرطان پستان را تا ۲۰ درصد کاهش دهد و می تواند به صورت کلی در درمان آن نیز نقش داشته باشد. اما مطالعات جدید انجام شده در The university of north Carolina نشان داده نتایج بدست آمده در مورد ارتباط بین سرطان و آسپیرین می تواند مورد مطالعه دوباره قرار گیرد. در مقاله چاپ شده این دانشگاه در مجله The journal cancer  آمده که مصرف آسپیرین سبب افزایش مرگ و میر پس از سرطان پستان می شود.


منبع ترجمه شده توسط ژنیران



محققین هدف درمانی جدیدی برای سرطان کولورکتال پیدا کردند.

سرطان کولورکتال

محققان university of Toronto پروتئین کلیدی را پیدا کرده اند که رشد سلول های سرطانی را سرطان کولورکتال پشتیبانی می کند. این مطالعه که در مجله Journal of cell biology منتشر شده، از پروتئینی به اسم Importin-11 نام برده اند که پروتئین B-catenin که موجب سرطان می شود را به داخل هسته سلول ها ی سرطانی انتقال داده و سرعت رشد آن ها را افزایش می دهد. جلوگیری از بیان این پروتئین می تواند این انتقال را تز بین برده و سرعت رشد را به حداقل برساند و همچنین سرطان را در مراحل اولیه نگه دارد.

حدود ۸۰ درصد از سرطان کولورکتال با جهش در ژن APC در ارتباط است که موجب بیان سطح بالایی از پروتئین B-catenin می شود. این افزایش سطح بیان سبب افزایش میزان جذب پروتئین ها توسط هسته سلول می شود که به تنهایی موجب فعال شدن تعداد بسیار زیادی از آن ها می شود. هر کدام از این ژن ها ممکن است در رشد سلولی و تنظیم آن نقش مهمی را ایفا کنند.

محققان دریافتند که سطح Importin-11 در سرطان کولورکتال بسیار بالا است همچنین نشان دادند اگر مهار کننده Important-11 را از بین برود، رشد تومور ها را در پی دارد.


منبع ترجمه شده توسط ژنیران



دوز های بالای Vit D در بیماری های خطرناک دارای حداقل کارایی است

ویتامین D

مطالعات انجام شده با مدیریت the national heart, lung and blood institute’s and early treatment of acute lung injury (PETAL) نشان داده دوز های بالای Vit D که قرار بود قدرت سیستم ایمنی را در مقابل بیماری های خطرناک مختلف افزایش دهد، هیچ نتیجه قطعی در جلوگیری از مرگ یا کاهش عوارض جانبی را نشان نمی دهد.

نتایج این مطالعات که در مجله new England journal of medicine به چاپ رسیده، مجموع نتایج جمع شده توسط ۲۰۰ محقق و ۴۴ مرکز آموزشی است.

منبع ترجمه شده توسط ژنیران

سلول های فیبروبلاستی که در بهبود زخم ها نقش مهمی دارند، ممکن است در گسترش سرطان پستان نیز نقش داشته باشد!

این مطالعات که در مجله EMBO به چاپ رسیده، خبر داده اگر ۲ ژن NEDD4 و NEDD4L در بافت تومور خوش خیم روده ها حذف و یا غیر فعال شوند، تومور ها سلول های بنیادی بیشتری ایجاد می کند و با سرعت بیشتری به تومور های بدخیم تبدیل می شود.

محققان دریافتند که این دو ژن آنزیمی را تولید می کنند که فرآیندی تحت عنوان Wnt signaling را مهار می کنند که در رشد و توسعه سلول ها نقش دارند. اگر این ژن ها حذف یا غیر فعال شوند، سیگنال های Wnt فعال تر شده و ژن LGR5 که موجب تولید بیشتر سلول بنیادی می شود.

منبع ترجمه شده توسط ژنیران

     

آیا تست MTT (سمیت سنجی به روش MTT) یک روش قابل اعتماد است؟

تست MTT

تست سمیت سنجی به روش MTT، ( تست MTT ) که با استفاده از کاهش یافتن ترکیباتی از دسته رنگ های تترازولیوم (tetrazolium) در مجاورت پروتون های آزاد میتوکندریایی سلولی، نشان دهنده سلول های زنده می باشد. بدین شکل که ترکیبات تترازولیوم اگر در مجاورت سلول های زنده قرار گیرند، به داخل سلول نفوذ کرده و پس از کاهش به فورمازان بنفش رنگ قابل حل تبدیل می شود. لذا تشکیل فورمازان نشان دهنده فعال بودن متابولیسم سلولی و در نتیجه زنده بودن سلول ها بوده و هرچقدر بلور بیشتری تشکیل شود می توان نتیجه گرفت تعداد بیشتری از سلول ها زنده هستند. این ویژگی توانسته تست MTT را به یک تست کارآمد در زمینه بررسی زنده مانی سلول های مختلف در مجاورت دارو ها می باشد. اما آیا این تست می تواند یک تست قابل اعتماد باشد و نتایج آن تأیید کننده اثر درست دارو هاست؟
باید توجه داشت که تست MTT یه روش اولیه از هزاران تست های پژوهشی موجود می باشد. اگرچه این تست می تواند نتایج خیلی دقیق و قابل اعتمادی را ارائه نکند ولی سریع و ارزان بودن آن موجب گشته در بسیاری از پروژه ها از این تست به عنوان یک تست اولیه تأییدی استفاده شود. اگر یک دارویی که به عنوان داروی کشنده سلول های سرطانی ارائه شود؛ یا حال آنکه یک قطعه پروتزی به عنوان یک قطعه مناسب جایگزین اتسخوان معرفی شود، باید تست سمیت سنجی سلولی با روش های MTT یا XTT برای آن انجام پذیرد. اگر در همان ابتدای کار دارو معرفی شده توانست در دز های پایین درصد قابل توجهی از سلول ها را به سمت مرگ پیش ببرد و یا قطعه پروتزی موجب تغییر رشد سلول ها نشود، می توان به آن استناد کرده و تست های بیشتری را در این زمینه به اجرا رساند. اگر نتایج عکس انتظار باشد دارو یا قطعه پروتزی همان اول کار رد می شود.
برای اینکه بتوان یک تست MTT مؤفق داشت، باید به یکسری نکات توجه داشت. علاوه بر توجه داشتن به سمپلینگ دقیق و یکسان، باید از سلول هایی که در فاز لگاریتمی رشد هستند، استفاده نمود. این بدین دلیل است که این تست به اختصاصاً میزان متابولیسم را اندازه‌گیری می کند، نه تعداد سلول های زنده را! لذا ممکن است برخی اوقات سلول زنده باشد و به دلیل قرار گرفتن در فاز های مختلف رشد سلولی، سلول متابولیسم زیادی نداشته باشد. لذا برای استاندارد سازی تست سمیت سنجی، علاوه بر تست های استفاده از کروموفر هایی مانند MTT، باید از تست های اختصاصی که میزان آپوپتوز و نکروز را می سنجند استفاده نمود.

برای آشنایی با تست های سمیت سنجی ژنیران کلیک کنید.