آپوپتوز چیست؟

آپوپتوز نوعی از مرگ سلولی است که در آن یک توالی برنامه ریزی شده از وقایع، منجر به از بین رفتن سلول ها بدون انتشار مواد مضر به محیط اطراف می شود . آپوپتوز با از بین بردن سلولهای قدیمی ، سلولهای غیرضروری و سلولهای ناسالم نقش مهمی در توسعه و حفظ سلامت بدن دارد.  به طور متوسط انسان بالغ هر روز بین 50 تا 70 میلیارد سلول در اثر آپوپتوز از دست می دهد. بدن انسان شاید یک میلیون سلول در ثانیه جایگزین کند. آپوپتوز خیلی کم یا زیاد می تواند در بسیاری از بیماری ها نقش داشته باشد.  هنگامی که آپوپتوز به درستی کار نکند ، سلول هایی که باید از بین بروند ممکن است همچنان پابرجا و جاودانه شوند.

به عنوان مثال ، در سرطان و لوسمی هنگامی که آپوپتوز خیلی خوب کار می کند ، سلول های زیادی از بین رفته و به بافت میزبان آسیب می رساند.  این مورد در سکته های مغزی و اختلالات عصبی مانند آلزایمر ، هانتینگتون و پارکینسون نیز صادق است.

برخلاف نکروز ، که نوعی از مرگ سلولی آسیب زا است که ناشی از آسیب حاد سلولی است ، آپوپتوز یک فرآیند بسیار تنظیم شده و کنترل شده است که مزایای آن را در طول چرخه زندگی یک ارگانیسم به همراه دارد.  به عنوان مثال ، جداسازی انگشتان پا در جنین انسانی در حال رشد اتفاق می افتد زیرا سلول های بین انگشتان تحت آپوپتوز قرار می گیرند . برخلاف نکروز ، آپوپتوز قطعات سلول به نام اجسام آپوپتوز را تولید می کند که سلول های فاگوسیتیک قادرند قبل از اینکه محتویات سلول بر روی سلولهای اطراف ریخته شوند ، آنرا جدا کرده و از بین ببرند.

از آنجا که آپوپتوز نمی تواند به محض شروع متوقف شود ، این یک فرایند بسیار تنظیم شده است . آپوپتوز را می توان از طریق یکی از دو مسیر آغاز کرد . در مسیر ذاتی سلول به دلیل اینکه استرس سلول را حس می کند ، خود را می کشد ، در حالی که در مسیر بیرونی سلول به دلیل سیگنال های سلول های دیگر ، خود را می کشد . سیگنال های ضعیف خارجی نیز ممکن است مسیر ذاتی آپوپتوز را فعال کنند. هر دو مسیر با فعال کردن کاسپازها ، پروتئازها یا آنزیم هایی که پروتئین ها را تخریب می کنند ، مرگ سلولی را القا می کنند . این دو مسیر ، کاسپازهای آغازگر را فعال می کنند ، سپس کاسپازهای اعدام کننده را فعال می کنند ، و سپس سلول را با تخریب پروتئین ها به طور غیرمستقیم سلول می کشند.

تحقیقات در مورد آپوپتوز از اوایل دهه 1990 بطور چشمگیری افزایش یافته است.  علاوه بر اهمیت آن به عنوان یک پدیده بیولوژیکی ، فرآیندهای آپوپتوز معیوب در انواع مختلفی از بیماریها نقش داشته است. آپوپتوز بیش از حد باعث آتروفی می شود ، در حالی که مقدار ناکافی آن منجر به تکثیر سلولی کنترل نشده مانند سرطان می شود . برخی از فاکتورها مانند گیرنده های Fas و کاسپازها باعث بروز آپوپتوز می شوند ، در حالی که برخی از اعضای خانواده پروتئین Bcl-2 باعث جلوگیری از آپوپتوز می شوند.

تنظیم آپوپتوز

عوامل مختلفی برای تنظیم آپوپتوز وجود دارد که درون سلول یا خارج سلولی هستند . سیگنالهای خارجی شامل فاکتورهای رشد یا سیگنالهای خاص سلولهای دیگر هستند ، در حالی که عوامل داخلی شامل آسیب DNA  یا عدم تقسیم سلولی هستند.

تغییرات هنگام آپوپتوز

  • مورفولوژیکی
  • بیوشیمیایی

درک سرطان

از ابتدایی ترین شرایط ، سرطان به سلولهایی گفته می شود که خارج از کنترل رشد می کنند و به بافت های دیگر حمله می کنند . سلول ها ممکن است به دلیل تجمع نقص یا جهش در DNA آنها سرطانی شوند. برخی نقص های ارثی به عنوان مثال جهش های BRCA1 و BRCA 2 و عفونت ها می توانند خطر ابتلا به سرطان را افزایش دهند . عوامل محیطی (به عنوان مثال ، آلودگی هوا) و گزینه های نامساعد شیوه زندگی مانند سیگار کشیدن و استفاده زیاد از الکل می توانند به DNA آسیب رسانده و منجر به سرطان شوند.

بیشتر اوقات سلول ها قادر به تشخیص و ترمیم آسیب DNA هستند . اگر سلول به شدت آسیب دیده باشد و نتواند خود را ترمیم کند ، معمولاً تحت مرگ سلولی برنامه ریزی شده یا آپوپتوز قرار می گیرد.  سرطان هنگامی رخ می دهد که سلولهای آسیب دیده بجای آنکه خود بخود ویران شوند ، تقسیم می شوند و گسترش می یابند.

نکروز چیست؟



نکروز چیست؟ نكروز ، مرگ ناحيه محدود از بافت گياهي يا حيواني در اثر بيماري يا آسيب ديدگي می باشد . نکروز نوعی مرگ زودرس بافتی است . نکروز بیشتر از آپوپتوز یا مرگ سلولی برنامه ریزی شده متمایز می شود، که توسط سلول های داخلی تنظیم می شوند و نقش مهمی در رشد جنین ایفا می کند ، و به عنوان یک مکانیسم محافظ در برابر بیماری و عوامل دیگر عمل می کنند.

نكروز ممكن است از نظر طبيعي ، از نظر جسمي و بيولوژيكي ، صدمات گسترده اي را به دنبال داشته باشد. نمونه هایی از صدمات جسمی شامل بریدگی ، سوختگی ، کبودی ، محرومیت اکسیژن (آنوکسی) و هایپرترمی است. صدمات بیولوژیکی می تواند شامل حمله ایمنی و اثرات عوامل ایجاد کننده بیماری باشد. از نکات مهم مرگ و میر بافت نکروز می توان به نکروز avascular و gangrene اشاره کرد که در نتیجه عدم تامین خون به ناحیه آسیب دیده است. Fasciitis (اندام و یا ماهیچه) نکروز کننده ، که در اثر عفونت باکتریایی به سرعت گسترش می یابد ایجاد می شود. و loxoscelism ، که در آن زهر در نیش از یک عنکبوت لوزالوس (Loxosceles) زخم گانگرنس ایجاد می کند. این آسیب ها و بیماری ها فرآیندهای متابولیک داخل سلولی مهم را مهار می کنند ، که در نتیجه آنزیم های داخل سلولی بر اثر آسیب وارد شده و سلول های آسیب دیده را نابود می کنند. ضایعات ناشی از نکروز اغلب از اهمیت تشخیصی برخوردار هستند.

علائم اولیه سلولی نکروز شامل تورم میتوکندری است ، فرایندی که باعث اختلال در متابولیسم اکسیداتیو داخل سلولی می شود.  بعداً ، چگالی های موضعی با تراکم مواد ژنتیکی ظاهر می شوند.  اندامکهای سیتوپلاسمی مختل شده و سلولهای مبتلا از سلولهای همسایه جدا می شوند . انحلال لیزوزوم ها ، که به طور معمول در آنزیم های هیدرولیتیک قرار دارند ، منجر به اسیدوز درون سلول می شود.  هسته متورم و تاریک می شود (پیکنوز) و در نهایت پارگی (کاریولیز) . غشای بیرونی سلول نیز پارگی می کند ، در نتیجه از بین رفتن ظرفیت پمپاژ یونی و جریان سریع یون های سدیم و کلسیم به داخل سلول درون سلولی و در نتیجه شوک اسمزی (تغییر ناگهانی در غلظت املاح داخل سلولی و خارج سلولی) ایجاد می شود.

هر آنچه متولد می شود در نهایت می میرد.  ما به عنوان انسان امیدواریم که زندگی طولانی و سالم داشته باشیم و از سن پیری بمیریم ، اما گاهی اوقات اوضاع پیش می رود ، و ما آن را تا این حد دور نمی کنیم.  در مورد هر یک از سلول های ما نیز همین موضوع وجود دارد.  سلول می تواند زندگی خود را پشت سر بگذارد ، کار خود را انجام دهد و در پایان چرخه زندگی طبیعی خود (فرایندی به نام آپوپتوز) بمیرد . اما گاهی اوقات ، چیزی غیر منتظره اتفاق می افتد ، و زود می میرد . مرگ سلولی غیر طبیعی به نام نکروز نامیده می شود و درست مانند هر چیزی که می میرد ، هیچ روند معکوسی ندارد.

به طور کلی ، دو مرحله وجود دارد که یک سلول از بین می رود:

  1. پروتئین های داخل سلول تجزیه می شوند
  2. بدن آنزیمی برای هضم این سلولهای مرده آزاد می کند

فرآیند آپوپتوز بخشی طبیعی از چرخه زندگی سلول است و بدن آماده است تا مواد سلول مرده را از بین ببرد. با این حال ، در نکروز بدن آمادگی لازم برای برداشتن سلولهای مرده را ندارد و در نتیجه باعث ایجاد پاسخ التهابی می شود.

انواع نکروز

شش نوع نکروز وجود دارد:

  • نکروز انعقادی
  • نکروز مایع کننده
  • نکروز تصادفی
  • نکروز چربی
  • نکروز فیبروئید
  • نکروز لوزه ای

نوع نکروز غالباً براساس نحوه مراقبت سلولها از مرگ ، قابل دسته بندی است . بعضی اوقات کل سلول ساختار خود را از دست می دهد و بعضی اوقات معماری بیرونی یکسان باقی می ماند و فقط درون آن متاثر می شود.

نکروز ممکن است به دلیل عوامل بیرونی یا داخلی رخ دهد

  • عوامل بیرونی

عوامل خارجی ممکن است شامل ترومای مکانیکی (آسیب جسمی به بدن که باعث از بین رفتن سلول می شود) ، آسیب رساندن به رگ های خونی (که ممکن است خونرسانی به بافت مرتبط را مختل کند) و ایسکمی باشد. اثرات حرارتی (درجه حرارت بسیار بالا یا پایین) به دلیل اختلال در سلول ها می تواند منجر به نکروز شود.

در سرمازدگی ، بلورهایی شکل می گیرند و باعث افزایش فشار بافت و مایعات باقیمانده می شوند که باعث ترکیدن سلول ها می شوند.  در شرایط شدید بافتها و سلولها از طریق فرآیند غیرقابل کنترل تخریب غشاها و سیتوزول می میرند.

  • عوامل داخلی

عوامل داخلی ایجاد کننده نکروز عبارتند از: اختلالات تروفونوروتیک (بیماری هایی که به دلیل عملکرد نقص عصب در بخشی از اندام رخ می دهد که منجر به عدم تغذیه می شود). آسیب و فلج سلولهای عصبی . آنزیم های لوزالمعده (لیپاز) عامل اصلی نکروز چربی است.

نکروز توسط مؤلفه های سیستم ایمنی بدن مانند سیستم مکمل قابل فعال سازی است.  برنامه های نکروز ناشی از پاتوژن در سلول های دارای موانع ایمنی (مخاط روده) ممکن است تهاجم پاتوژن ها را از طریق سطوح تحت تأثیر التهاب کاهش دهد.  سموم و پاتوژنها ممکن است باعث نکروز شوند . سمومی مانند سم مار ممکن است آنزیمها را مهار کرده و باعث مرگ سلول شود.

شرایط پاتولوژیک با ترشح ناکافی سایتوکاین ها مشخص می شود . اکسید نیتریک (NO) و گونه های اکسیژن واکنش پذیر (ROS) نیز با مرگ شدید سلول های عصبی همراه هستند.  یک نمونه کلاسیک از بیماری نکروز ایسکمی است که منجر به کاهش شدید اکسیژن ، گلوکز و سایر فاکتورهای آبگریز می شود و باعث مرگ شدید نکروز سلول های اندوتلیال و سلولهای غیر تکثیر دهنده بافتهای اطراف (نورونها ، کاردیومیوسیتها ، سلولهای کلیوی و غیره) می شود.  داده های سیتولوژیک اخیر نشان می دهد که مرگ نکروتیک نه تنها در حوادث پاتولوژیک رخ می دهد بلکه همچنین جزئی از برخی فرایندهای فیزیولوژیکی است.

دوره کارآموزی کشت سلولی

آزمایشگاه کشت سلول ژنیران

خدمات کشت سلول ژنیران



سلولهای T با افزایش تولید پروتئین خود می توانند به قاتلان بهتری برای سرطان تبدیل شوند

سلولهای T با افزایش تولید پروتئین خود می توانند به قاتلان بهتری برای سرطان تبدیل شوند

تیمی از دانشمندان مرکز هلینگ سرطان در University of South Carolina یک تکنیک جدید فلوسیتومتری را توسعه داده اند که می تواند برای اولین بار، میزان تولید پروتئین در سلول های T را افزایش دهد. سلولهای T، سلولهای ایمنی بدن هستند که بدن را تحت نظر قرار می دهند و می توانند سلولهای سرطانی را بطور مؤثر هدف قرار داده و از بین ببرند. اما، هنگامی که سلولهای T در مجاورت یک تومور قرار دارند، سلولهای سرطانی انرژی آن ها را جذب کرده و منجر به کاهش تولید پروتئین آنها می شوند.

این روش جدیدی که توسط تیم MUSC تهیه شده است، می تواند برای نظارت بر تولید پروتئین در سلولهای T و درک نحوه جذب انرژی در ریز محیط زیست تومور استفاده کرد. در چهار سال گذشته، این تیم بیش از 50 تومور انسانی را مشاهده کرد و در اکثر تومورها، آنها متوجه وجود سلول های T که پروتئین بسیار کمی تولید می کنند، شدند. این یافته باعث شد تا آنها تصور کنند که سلولهای T قادر به ساختن پروتئینهای ساکن تومورها نیستند.

به گفته دکتر Thaxton “در این مقاله مشخص شده است که سلولهای T که قادر به تولید پروتئین در تومورها هستند، توانایی فوق العاده ای در کنترل رشد تومور دارند.” او همین طور توضیح داد “در نهایت ما می خواهیم جمعیت سلول T موجود در تومورها را از نو تغییر دهیم و این واقعاً همان چیزی است که آزمایشگاه ما می خواهد به آن برسد.”

دانشمندان برای درک کاملتر تولید پروتئین در سلولهای T در تومورها، از دو نوع مختلف مولکولهای سیگنالینگ (سیتوکین ها) به نام IL-15 و IL-2 استفاده کردند. در مطالعات دیگر مشخص شده است که سلولهای T که تحت درمان با IL-15 قرار دارند رشد تومور را بسیار خوب کنترل می کنند اما آنهایی که با IL-2 درمان می شوند این کار را به طور ضعیف انجام می دهند. این تیم دریافت که سلولهای T درمان شده با IL-15 قادر به ساخت پروتئین در ریزمحیط تومور و تومورها هستند، در حالی که سلولهای T درمان شده با IL-2 تولید پروتئین کاهش یافته در تومورها را تجربه می کنند.


ترجمه شده توسط ژنیران



دانشمندان از مدلهای سه بعدی برای تجزیه رفتار DNA سلولهای سرطانی استفاده کرده اند

یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی دکتر مانل استلر، مدیر موسسه تحقیقات لوسمی Josep Carreras (IJC)  نشان دادند که چگونه می توان از مدلهای سه‌بعدی (معروف به organoids) برای توسعه یک توصیف DNA یا اثر انگشت اپی ژنتیک در سرطان انسان استفاده کرد.

این تحقیق که در مجله اپی ژنتیک منتشر شده است، استفاده از این نمونه های سه بعدی را برای تحقیقات سرطان تایید می کند که می تواند معالجه جدیدی برای انکولوژی ارائه دهد.

دکتر استلر، که همچنین رئیس دانشکده ژنتیک در دانشگاه بارسلونا است، توضیح می دهد: “اغلب، فعالیت های درمانی سرطان هنگامی که برای بیماران در شرایط واقعی بالینی اعمال می شوند، شکست می خورند”. این اتفاق ها با وجود بسیاری از این درمان های جدید، نتایج امیدوار کننده را در مرحله بالینی آزمایشگاه نشان می دهد. یک توضیح این است که بسیاری از مدلهای توموری مورد استفاده در مراحل اولیه تحقیقات، رده های سلولی مستقر هستند که برای چندین دهه در حال رشد بوده و در فلاسکهای کشت دو بعدی وجود دارند. این سلولهای سرطانی ممکن است کاملاً شبیه ویژگیهای تومورهای واقعی بیمارانی نباشد که به سه بعد گسترش می یابند.

ترجمه شده توسط ژنیران

مقاله ای با هدایت محققان UCL و Imperial College لندن: بهبودی مداوم فرد دوم از HIV-1

گزارش این این مطالعه که در مجله Nature به چاپ رسیده منتشر شده، ده سال پس از اولین مطالعه، معروف به “بیمار برلین” صورت گرفته. هر دو بیمار در این تحقیق با پیوند سلولهای بنیادی از اهدا کنندگان حامل جهش ژنتیکی که مانع از بیان گیرنده HIV CCR5 می شود، تحت درمان قرار گرفتند.

موضوع مطالعه جدید بهبودی فرد در 18 ماه پس از قطع درمان با داروی ضد ویروسی (ARV) بوده است. البته نویسندگان می گویند خیلی زود است با قاطعیت بگوییم که وی از بیماری اچ آی وی درمان شده است و باید به نظارت بر وضعیت وی ادامه داد.

به گفته سرپرست این تیم تحقیقاتی ” یافتن راهی برای از بین بردن ویروس به طور کامل یک اولویت فوری جهانی اما بهسیار دشوار است زیرا ویروس در سلول های سفید خون میزبان خود ادغام می شود”. نزدیک به 37 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به HIV هستند، اما تنها 59٪ از آن ها دارو های ARV را دریافت می کنند و مقاومت HIV در برابر دارو ها نگرانی فزاینده ای را به وجود آورده است. سالانه تقریباً یک میلیون نفر از دلایل مرتبط با HIV می میرند.

CCR5 رایج ترین گیرنده مورد استفاده HIV-1 است. افرادی که دو نسخه جهش یافته از آلل CCR5 دارند، در برابر ویروس HIV-1 که از این گیرنده استفاده می کند، مقاوم هستند زیرا ویروس نمی تواند وارد سلول های میزبان شود. شیمی درمانی می تواند در برابر HIV موثر باشد زیرا سلول هایی را که تقسیم می شوند از بین می برد. همچنین به نظر می رسد جایگزینی سلولهای ایمنی با گیرنده های CCR5 در جلوگیری از بازگشت مجدد HIV پس از درمان، مهم است. در این مطالعه پیوند ها نسبتاً بدون عارضه بودند اما با برخی از عوارض جانبی از جمله بیماری پیوندی خفیف در مقابل میزبان که در آن سلولهای ایمنی گیرنده به سلولهای ایمنی دهنده حمله می کنند، همراه بوده است.

< منبع</p>

ترجمه شده توسط ژنیران

روش جدیدی که می تواند باعث انقلابی در درمان آلزایمر، صرع و تومورهای مغزی شود

روش جدیدی که می تواند باعث انقلابی در درمان آلزایمر، صرع و تومورهای مغزی شود

محققان دانشگاه ویرجینیا در استفاده از تکنیک مافوق صوت متمرکز (focused ultrasound) برای خنثی کردن سد محافظ مغزی پیشگام هستند، به طوری که در نهایت پزشکان می توانند بسیاری از دارو ها را به طور مستقیم به مغز برسانند تا با بیماری های عصبی مبارزه کنند.

محققان امیدوارند که این رویکرد بتواند در درمان بیماری های عصبی مختلف از آلزایمر تا صرع و تومورهای مغزی را متحول کرده و حتی به ترمیم آسیب های ویرانگر ناشی از سکته مغزی کمک کند.

تکنیک مافوق صوت متمرکز که بر روی امواج صوتی در مغز تمرکز دارد، دقیقاً مانند یک ذره بین می تواند نور را متمرکز کند. این روش به پزشکان اجازه می دهد بدون ایجاد برش در جمجمه، بافت را دستکاری کنند.

< منبع</p>

ترجمه شده توسط ژنیران

محققان علت ژنتیکی منجر به گلوکوم (glaucoma) را کشف کردند

محققان علت ژنتیکی منجر به گلوکوم (glaucoma) را کشف کردند

تحقیقات جدید جهش ژنتیکی مرتبط با نوعی از گلوکوم، معروف بهPrimary Angle-Closure Glaucoma  (PACG) را نشان می دهد که می تواند راه های جدیدی را برای تشخیص و درمان زودهنگام بیماری باز کند.

در این مطالعه، که در مجله PLOS Genetics منتشر شده است، یک خانواده قفقازی با سابقه خانوادگی قوی PACG برای شناسایی ژنهای احتمالی بیماری توسط محققانی از دانشگاه کوئین مری مورد بررسی قرار گرفتند.

این تیم تحقیقاتی جهش در ژن Spermatogenesis Associated Protein 13 یا SPATA13 را در هفت نسل از این خانواده موجب ایجاد PACG می دانند. آنها همچنین توانستند این جهش ها را در ژن SPATA13 مرتبط با PACG در خانواده های دیگر و افراد مبتلا به این بیماری شناسایی کنند. تحقیقات بیشتر و تأیید نتایج مطالعات ژنتیکی نشان داد که ژن SPATA13 در قسمتهایی از چشم افراد مبتلا به این بیماری بسیار بیان شده است.

منبع

ترجمه شده توسط ژنیران

شروع مجدد کارآموزی های ناتمام

آزمایشگاه ژنیران به اطلاع عزیزان می رساند، دوره هایی که به علت شیوع کرونا در سال گذشته نا تمام ماندند، ادامه ی دوره با رعایت اصول بهداشتی اکنون امکان پذیر شده است. برای اطلاعات بیشتر در ساعات کاری با ما تماس بگیرید.

پروتکل حضور کارآموزان و اساتید در آزمایشگاه ژنیران

آزمایشگاه ژنیران  به منظور حفظ سلامت و امنیت مراجعین و کارکنان آزمایشگاه و همچنین شروع خدمت رسانی به عزیزان؛ دوره های کار آموزی و کارگاه ها را با شروط و قوانین زیر برای رعایت قانون فاصله گذاری اجتماعی و پیشگیری از نشر بیماری کووید19 برگزار مینماید.

  • تمامی افراد حاضر در مجموعه بایستی از وسایل ایمنی نظیر ماسک، دستکش و شیلد پزشکی استفاده نمایند
  • تمامی اساتید در هر زمان تنها مجاز به برگزاری یک دوره میباشد و حضور دو گروه کارآموزی ممنوع است
  • تمامی اساتید محترم بایستی حتما در هنگام تدریس و حضور کارآموزان از ماسک دستکش و عینک آزمایشگاه استفاده نمایند
  • کارآموزان عزیز پس از ورود به آزمایشگاه بایستی به پروتکل زیر عمل نمایند:
  • حتما از ماسک و دستکش استفاده نمایید
  • حدالمقدور فاصله یک و نیم متری را رعایت کنید
  • حتما هر 10 دقیقه یک بار با استفاده از مواد ضدعفونی کننده موجود دستان خود را ضدعفونی نمایید

(قبل از استفاده از ماده مورد نظر اطمینان حاصل کنید)

  • پس از ورود به آزمایشگاه در صورت به همراه نداشتن عینک یا شیلد پزشکی از کارشناسان دریافت و مطابق دستور عمل نمایید
  • دستکش و ماسک خود را پس از ورود تعویض نمایید

«لطفا تمامی نکات بهداشتی اعلام شده توسط وزارت بهداشت را رعایت نمایید»

تحقیقات اخیر از تاثیر پروتئین مهمی در درمان سرطان، بر نارسایی های قلبی خبر داده است.

در درمان سرطان از دارو های آنتراسایکلین استفاده می شود که یک کلاس از داروهای شیمی درمانی معمولی هستند و با آسیب قلبی همراه می باشند که در نهایت می تواند منجر به نارسایی قلبی شود.

دانشمندان کاملاً درک نکرده اند که چگونه قرار گرفتن در معرض آنتراسایکلین ها می تواند منجر به نارسایی قلبی شود، اما یک مطالعه جدید که توسط محققان در دانشگاه ایالتی واشنگتن انجام شده، جهشی بزرگی برای این سوال دارد.

در مقاله ای که اخیراً در Journal of Biological Chemistry منتشر شده است، تیم تحقیقاتی نشان داد که پروتئینی به نام FOXO1 نقش مهمی در آسیب قلبی ناشی از درمان با دوکسوروبیسین دارد که یک داروی شیمی درمانی مانند آنتراسایکلین است. آنها همچنین با استفاده از یک مدل جوندگان نشان دادند که سرکوب FOXO1 با استفاده از داروهای مهار کننده FOXO1 می تواند از آسیب قلبی ناشی از دوکسوروبیسین جلوگیری کند.

 

< منبع</p>

ترجمه شده توسط ژنیران